دانشمندان کشف کردهاند که جوانسازی مغز، جلوگیری از تحلیل رفتن آن و بهبود سلولهای مغزی با کمک گلوکز و تولید نورونهای جدید امکانپذیر است.
به گزارش تکناک، این یافتههای محققان دانشکده پزشکی استنفورد میتواند در درمان اختلالات مغزی مانند: آلزایمر و پارکینسون موثر باشد. با وجود این، تحقیقات بیشتری برای درک بهتر این فرایند مورد نیاز است.
با افزایش سن، مغز ما در تولید نورونهای جدید، فرایندی که به عنوان نوروژنز شناخته میشود، کمتر مهارت پیدا میکند. این کاهش عملکرد میتواند پیامدهای گستردهای از جمله کاهش حافظه، کاهش عملکرد شناختی و به احتمال زیاد تشدید بیماریهای تخریبکننده عصبی مانند: آلزایمر و پارکینسون داشته باشد. همچنین بهبودی از سکته مغزی و سایر آسیبهای مغزی را نیز مختل میکند.
هر چند این تحقیق جدید برای جوانسازی مغز به رهبری یک استاد ژنتیک به نام دکتر آنه برونت، امیدواری ایجاد میکند و نشان میدهد که چرا سلولهای بنیادی عصبی که پیشسازهای نورونهای جدید هستند، با افزایش سن کمتر فعال میشوند.
با استفاده از فناوری پیشرفته CRISPR، برونت و تیم او یک صفحه نمایش ژنتیکی جامع مشخص کردند تا ژنهایی را شناسایی کنند که با مهار آنها، سلولهای بنیادی عصبی خاموش در موشهای پیر را میتوان دوباره فعال کرد.
از میان ۳۰۰ ژنی که کشف کردند، یکی برجسته بود که Slc2a4 نام داشت و کد پروتئین حملکننده گلوکز GLUT4 است.
برونت در بیانیهای توضیح داد: «ما ابتدا ۳۰۰ ژن را پیدا کردیم که این توانایی را داشتند و این تعداد زیادی است. اما یکی از آنها توجه ما را جلب کرد. این ژن برای پروتئین حملکننده گلوکز معروف به پروتئین GLUT4 بود، که نشان میدهد سطوح بالای گلوکز در اطراف سلولهای بنیادی عصبی قدیمی میتواند این سلولها را غیرفعال نگه دارد.»
برای تأیید یافتههای خود در حیوانات زنده، محققان یک تکنیک نوآورانه غربالگری درونبدنی توسعه دادند.
آنها ویروسهایی که دستورالعملهای ژنتیکی برای حذف ژنهای خاص را حمل میکردند، به منطقه زیر بطنی مغز موشهای پیر تزریق کردند. منطقهای که غنی از سلولهای بنیادی عصبی است. پس از پنج هفته، آنها پیاز بویایی را که نورونهای تازه تولید شده اغلب به آن مهاجرت میکنند، بررسی کردند.
نتایج که در مجله Nature منتشر شد، چشمگیر بود. حذف ژن Slc2a4 باعث افزایش دو برابری تولید نورونهای جدید در پیاز بویایی موشهای پیر شد.
این افزایش نوروژنز با افزایش هر دو سلولهای بنیادی عصبی خاموش و فعال در منطقه زیر بطنی همراه بود، که نشان میدهد درمان در حال تحریک جمعیت سلولهای بنیادی است.
تحقیقات بیشتر نشان داد که سلولهای بنیادی عصبی موشهای پیر حدود دو برابر بیشتر از موشهای جوان، گلوکز جذب میکنند. به نظر میرسد که این افزایش جذب گلوکز، سلولهای بنیادی را به حالت خاموشتر سوق میدهد.
با حذف ژن Slc2a4 و کاهش ورود گلوکز، سلولهای بنیادی پیر بیشتر احتمال دارد که فعال شوند و نورونهای جدید تولید و به جوانسازی مغز کمک کنند.
تایسون روئتز، نویسنده اصلی این مطالعه اعلام کرد: «تحقیقات به ما اجازه میدهد تا سه عملکرد کلیدی سلولهای بنیادی عصبی را مشاهده کنیم. اول، میتوانیم ببینیم که آنها در حال تکثیر هستند. دوم، میتوانیم ببینیم که آنها به پیاز بویایی مهاجرت میکنند، جایی که باید باشند و سوم، میتوانیم ببینیم که آنها در آن محل نورونهای جدید تشکیل میدهند.»
ارتباط با حملکننده گلوکز امکانات هیجانانگیزی برای مداخلات آینده باز میکند. برونت این یافته را یک کشف امیدوارکننده توصیف و بیان کرد که میتواند باعث توسعه درمانهای دارویی یا ژنتیکی برای تحریک رشد نورونهای جدید در مغزهای پیر یا آسیبدیده شود.
شاید حتی جالبتر، این امکان را مطرح میکند که مداخلات رفتاری سادهتری مانند رژیم غذایی کمکربوهیدرات میتواند میزان گلوکز جذب شده توسط سلولهای بنیادی عصبی پیر را تنظیم کند.
در حالی که این تحقیق یک گام مهم رو به جلو در درک ما از پیری و جوانسازی مغز میباشد، مهم است که توجه داشته باشیم این مطالعه در موشها انجام شده است.
تحقیقات بیشتری لازم است تا مشخص شود که آیا این یافتهها به انسانها نیز قابل تعمیم هستند، همچنین اثرات بلندمدت و عوارض جانبی احتمالی دستکاری جذب گلوکز در سلولهای بنیادی عصبی مورد بررسی قرار گیرد.
با وجود این، مطالعه جدید یک جهت امیدوارکننده برای مقابله با کاهش عملکرد شناختی مرتبط با سن و به احتمال زیاد درمان بیماریهای تخریبکننده عصبی فراهم میکند.
با شناسایی GLUT4 و سایر تنظیمکنندههای کلیدی پیری سلولهای بنیادی عصبی، دانشمندان اکنون اهداف جدید امیدوارکنندهای در راستای توسعه درمانهایی برای جوانسازی مغز پیر دارند.
