پژوهشگران MIT راهی را کشف کرده‌اند که مغز با کمک سیگنال‌های دوپامین، ترس را کنار می‌گذارد.
به گزارش تکناک، این کشف می‌تواند به درمان اضطراب و اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) کمک کند.
مطالعه‌ای جدید روی موش‌ها نشان داده است که وقتی خطر پایان می‌یابد، مغز از طریق ترشح دوپامین، پیامی مبنی بر امنیت ارسال می‌کند. این پیام نقش مهمی در خاموش کردن حس ترس و بازیابی تعادل احساسی دارد. در صورتی که این مسیر عصبی به درستی عمل نکند، ممکن است باعث بروز اضطراب مزمن یا اختلال استرس پس از سانحه شود.
دکتر میشل پیناتلی دی اسپیناتزولا، یکی از پژوهشگران این تحقیق گفت: «دوپامین برای شروع فرایند خاموشی ترس ضروری است.»
فهرست مطالب
رقابت نورون‌ها در آمیگدال مغز
دانشمندان در این تحقیق، مسیرهای عصبی میان نورون‌های تولیدکننده دوپامین و دو نوع نورون در آمیگدال (مرکز پردازش احساسات در مغز) را بررسی کردند. نتایج نشان داد که نورون‌هایی با ژن Rspo2 مسئول ذخیره خاطرات ترس هستند؛ در حالی که نورون‌هایی با ژن Ppp1r1b، خاطرات امنیت و خاموش کردن ترس را پردازش می‌کنند. همچنین این نورون‌های دوم با پردازش پاداش نیز مرتبط هستند، که دلیل احساس آرامش و لذت پس از اطمینان از نبود تهدید را توضیح می‌دهد.
ترشح هدفمند دوپامین برای تقویت یادگیری ایمنی
مطالعات نشان داد که دوپامین از ناحیه‌ای خاص در مغز به نام ناحیه تگمنتال شکمی (VTA) به دو بخش متفاوت از آمیگدال ارسال می‌شود. نورون‌های Ppp1r1b دریافت‌کننده اصلی این سیگنال‌ها هستند و گیرنده‌های بیشتری برای دوپامین دارند، که آنها را برای فراگیری عدم ترس آماده‌تر می‌کند.
ردیابی فعالیت دوپامین در زمان واقعی
دانشمندان در یک آزمایش سه‌روزه، فعالیت دوپامین را بررسی کردند. در روز اول، موش‌ها در یک محیط مشخص، شوک دریافت کردند. روز بعد، بدون شوک وارد همان محیط شدند. آنها ابتدا ترسیده و بی‌حرکت بودند، اما کم‌کم آرام شدند. در همین زمان، سطح دوپامین در برخی نورون‌ها به اوج رسید. موش‌هایی که آرام‌تر بودند، دوپامین بیشتری داشتند.
تأیید نقش دوپامین در یادگیری ترس و خاموشی آن
محققان با استفاده از فناوری اُپتوژنتیک، توانستند نورون‌های دوپامین را در مغز کنترل کنند. آنها دریافتند زمانی که سیگنال‌های دوپامین به نورون‌های Ppp1r1b قطع می‌شود، مغز نمی‌تواند ترس را به خوبی فراموش کند. اما زمانی که این نورون‌ها فعال می‌شوند، فراموشی ترس سریع‌تر اتفاق می‌افتد. همچنین تحریک نورون‌های Rspo2 باعث بازگشت ناگهانی ترس می‌شود، حتی اگر هیچ خطر جدیدی وجود نداشته باشد.
گامی نو برای درمان اضطراب
این تحقیق نشان می‌دهد که آموزش مغز برای احساس امنیت می‌تواند جایگزین روش‌های سنتی سرکوب ترس شود. دانشمندان باور دارند که هدف قرار دادن مسیرهای دوپامینی خاص در آمیگدال می‌تواند راهی نوین برای درمان اختلالات اضطرابی فراهم کند.
دکتر اسپیناتزولا بیان کرد: «یادگیری ترس و خاموشی آن، چارچوبی قوی برای درک اضطراب و اختلال استرس پس از سانحه فراهم می‌کند. یافته‌های ما اهداف تازه‌ای برای درمان‌های دارویی و عصبی ارائه می‌دهد.»
