عامل ایجاد کووید طولانی مدت کشف شد

از زمانی که همه‌گیری کووید-19 برای اولین بار رخ داد، محققان در تلاش بوده‌اند تا بفهمند چرا در مقایسه با سایر کروناویروس‌ها، SARS-CoV-2 چنین اثرات منفی بلندمدتی ایجاد می‌کند.

به گزارش تکناک، یک مطالعه جدید نشان داده است که SARS-CoV-2 که ویروسی است که باعث  کووید-19 می‌شود، به ژن‌های میتوکندری که مولدهای انرژی سلول است، آسیب می‌رساند و باعث اختلال در عملکرد اندام‌هایی به غیر از ریه‌ها می‌شود که این اختلال ها حتی پس از بهبودی ریه‌ها ادامه می‌یابد.

این یافته ممکن است توضیح دهد که چرا برخی افراد از کووید طولانی رنج می برند.

کووید طولانی مدت، بیماری است که علائم آن برای هفته‌ها، ماه‌ها و حتی سال‌ها پس از ابتلا به ویروس SARS-Cov-2 باقی می‌ماند. درد مزمن، گیجی، تنگی نفس، درد قفسه سینه و خستگی شدید که همگی می توانند ناتوان کننده باشند، از علائم شایع کووید طولانی مدت هستند.

اکنون مطالعه‌ای که توسط محققان بیمارستان کودکان فیلادلفیا (CHOP) و تیم تحقیقات بین‌المللی COVID-19 (COV-IRT) انجام شده است، ممکن است پاسخ‌هایی را در مورد ابهامات این بیماری ارائه کرده باشد که این پاسخ ها به میتوکندری که نیروگاه سلول ها است، مربوط می شود.

هر سلول دارای میتوکندری است و هر میتوکندری حاوی DNA مخصوص به خود (DNA میتوکندری یا mtDNA) است. mtDNA شامل 37 ژن است که در آن 13 ژن مربوط به ساخت آنزیم هایی برای تولید انرژی هستند و ژن های باقی مانده دستورالعمل هایی را برای ساخت مولکول هایی به نام RNA انتقالی (tRNA) و RNA ریبوزومی (rRNA) که ترکیبات شیمیایی شبیه به DNA هستند که به تبدیل اسیدهای آمینه به پروتئین های فعال کمک می کنند، ارائه می دهند.

برای تجزیه و تحلیل نحوه تأثیر SARS-CoV-2 بر میتوکندری، محققان فعالیت ژن آنها را با استفاده از ترکیبی از بافت های نازوفارنکس (بینی و گلو) و کالبد شکافی بیماران مبتلا و مدل های حیوانی مورد مطالعه قرار دادند.

جوزف گوارنیری، نویسنده اصلی این مطالعه گفت: نمونه‌های بافتی از بیماران انسانی به ما این امکان را می‌دهد تا ببینیم که چگونه فعالیت ژن میتوکندریایی در شروع و پایان پیشرفت بیماری تحت‌تاثیر قرار می‌گیرد. نمونه های حیوانی به ما اجازه می‌دهند جاهای خالی را پر کنیم و پیشرفت تفاوت‌های فعالیت ژن در طول زمان را بررسی کنیم.

محققان متوجه شدند که در بافت کالبد شکافی، فعایت ژن میتوکندری در ریه ها بهبود یافته است، اما عملکرد میتوکندری در قلب، کلیه ها و کبد سرکوب شده است. در نمونه های حیوانی که ویروس در ریه‌ها به اوج خود رسیده بود، محققان فهمیدند که حتی اگر SARS-CoV-2 در مغز دیده نشود، فعالیت ژن میتوکندری در مخچه سرکوب می‌شود. علاوه بر این، نمونه های حیوانی نشان دادند که در مرحله میانی عفونت، عملکرد میتوکندری ریه شروع به بهبودی می کند.

به گفته محققان، درست است کهSARS-CoV-2  در ابتدا ریه ها را درگیر می کند، اما با گذشت زمان، فعالیت ژن میتوکندری در آنجا بازسازی می شود اما در سایر اندام ها مختل می شود. محققان می گویند که یافته های آنها از این فرضیه پشتیبانی می کند که تفاوت های فردی در عملکرد میتوکندری ممکن است توضیح دهد که چرا شدت عفونت کووید-19 بین افراد متفاوت است.

داگلاس والاس، یکی از نویسندگان این مطالعه گفت: این مطالعه شواهد قوی به ما ارائه می دهد که نشان می دهد ما باید از طبقه بندی کووید-19 به عنوان یک بیماری دستگاه تنفسی فوقانی دست برداریم و آن را به عنوان یک اختلال سیستماتیک که بر اندام های مختلف تأثیر می گذارد، طبقه بندی کنیم. اختلال عملکردی که ما در اندام‌هایی غیر از ریه‌ها مشاهده کردیم، نشان می‌دهد که اختلال عملکرد میتوکندری می‌تواند باعث آسیب طولانی‌مدت به اندام‌های داخلی این بیماران شود.

این مطالعه یک هدف درمانی موثر به نام microRNA 2392 (miR-2392)  را شناسایی کرد که در این تحقیق نشان داده شد عملکرد میتوکندری را در نمونه‌های بافت انسانی تجزیه و تحلیل شده توسط محققان، تنظیم می‌کند.

افشین بهشتی، یکی دیگر از نویسندگان این مطالعه گفت: در این تحقیق ما دیدیدم که microRNA در خون بیماران مبتلا به SARS-CoV-2 تنظیم شده بود، چیزی که معمولاً انتظار دیدن آن را نداریم. خنثی‌سازی این microRNA می‌تواند مانع از تکثیر ویروس شود و یک گزینه درمانی اضافی برای بیمارانی که در معرض خطر عوارض جدی‌تر مرتبط با بیماری هستند، فراهم کند.

این مطالعه در مجله Science Translational Medicine منتشر شد.