شناسایی درمانی موثر برای التهاب مزمن گوش میانی

التهاب مزمن گوش میانی می‌تواند مشکلات و عوارض متعددی ایجاد کند که ممکن است شنوایی و تعادل فرد را تحت تاثیر قرار دهد.

به گزارش تکناک، یکی از این مشکلات، تشکیل کلستئاتوم است که تجمع غیرطبیعی از سلول‌ها در گوش است که در صورت عدم درمان ممکن است باعث فرسایش استخوان شود. به نوبه خود، این امر می‌تواند علائمی مانند کاهش شنوایی، سرگیجه، فلج صورت و حتی عفونت مغزی را ایجاد کند.

در مطالعه‌ای که در مجله Nature Communications منتشر شده است، محققان دانشگاه اوزاکا علت کلستئاتوم را نشان داده‌اند که ممکن است به توسعه درمان‌های جدید برای بیماران مبتلا به این بیماری کمک کند.

شماتیک استئوکلاستوژنز القا شده توسط فیبروبلاست‌های کلستئاتوم که اکتیوین A را فعال می‌کنند. سیتوکین‌های پیش‌التهابی ترشح شده از ماکروفاژهای نفوذی، فیبروبلاست‌های بیماری‌زا فعال‌کننده اکتیوین A را القا می‌کنند. اکتیوین A در ارتباط با RANKL برای ترویج استئوکلاستوژنز نابجا عمل می‌کند

کلستئاتوم‌ها از کیست‌ها یا برجستگی‌هایی در گوش تشکیل شده‌اند که از پوست، فیبرهای کلاژن، سلول‌های پوست، فیبروبلاست‌ها، کراتین و بافت مرده تشکیل شده است. تئوری‌های زیادی در مورد اینکه چگونه این کلستئاتوم‌ها می‌توانند باعث فرسایش استخوان شوند، وجود دارد که شامل فعال شدن سلول‌های مسئول تجزیه مواد معدنی و ماتریکس استخوان، وجود نشانگرها و آنزیم‌های التهابی، و تجمع و فشار سلول‌ها و بافت‌های مرده در گوش است. با این حال، مکانیسم دقیق ایجاد کلستئاتوم هنوز ناشناخته باقی مانده است.

کوتارو شیمیزو، سرپرست تیم تحقیقات می‌گوید: کلستئاتوم ممکن است حتی پس از برداشتن با جراحی بازگردد یا دوباره اتفاق بیفتد، بنابراین مهم است که بدانیم واقعاً چه چیزی باعث آن شده است.

شکل 2. تجزیه و تحلیل زیر خوشه‌ای و شبه زمانی فیبروبلاست‌های کلستئاتوم انسانی. فیبروبلاست‌های کلستئاتوم با پنج زیر خوشه با برچسب 1، 7، 8، 10، و 11 (پانل سمت راست) مرتبط بودند. تمایز یافته‌ترین سلول‌ها (برچسب قرمز) با فیبروبلاست‌های کلستئاتوم در زیر خوشه 8 (پانل میانی) یکسان بودند. فیبروبلاست‌های کلستئاتوما سطوح بالایی از فعالیت INHBA را نشان دادند و ناحیه فعالیت INHBA بالا با ناحیه فیبروبلاست‌های کلستئاتوم در زیرخوشه 8 (پانل سمت چپ) یکسان بود

برای بررسی این موضوع، محققان بافت‌های کلستئاتوم انسانی را که با جراحی از بیماران برداشته شده بود، بررسی کردند. فرآیندی به نام آنالیز توالی RNA تک سلولی برای شناسایی سلول‌های مسئول ایجاد فرسایش استخوان به کار گرفته شد که فیبروبلاست‌های استئوکلاستوژنیک نامیده می‌شوند.

این مطالعه نشان داد که چگونه این فیبروبلاست‌ها مقدار فراوانی از اکتیوین A را فعال می‌کنند که مولکولی است که عملکردهای مختلف فیزیولوژیک بدن را تنظیم می‌کند. وجود اکتیوین A باعث فرسایش استخوان از طریق فرآیندی می‌شود که در آن سلول‌های تخصصی جذب استخوان را از طریق فرآیندی آغاز می‌کنند که در آن مواد معدنی و ماتریس استخوان‌ها شکسته شده و توسط بدن جذب می‌شوند.

شکل 3. نقش درون‌تنی اکتیوین A در استئوکلاستوژنز در نمونه تجربی کلستئاتوم موش. مهار INHBA در فیبروبلاست‌ها باعث کاهش تشکیل استئوکلاست در سطح استخوان جداری زیر توده کلستئاتوم شد. قرمز، استئوکلاست‌ها؛ سبز، سطح استخوانی و جداری. اندازه مقیاس: 500 میکرومتر

محققان در نشان دادن رابطه بین اکتیوین A و فرسایش استخوان در کلستئاتوم موفق بودند. ماسارو ایشی، نویسنده ارشد این مطالعه می‌گوید: مطالعه ما نشان داد که هدف قرار دادن اکتیوین A یک درمان بالقوه در مدیریت کلستئاتوم است.

در حال حاضر در محیط‌های بالینی، تنها درمان موثر برای کلستئاتوم، برداشتن کامل آن با جراحی است. با این حال، کشف این که چگونه کلستئاتوم می‌تواند باعث فرسایش استخوان در این مطالعه شود، امید جدیدی برای توسعه درمان‌های پزشکی جدید به عنوان اولین خط درمانی کلستئاتوم ایجاد می‌کند.

(زیرنویس تصویر: اخیرا محققان دانشگاه اوزاکا، اکتیوین A را به‌عنوان یک عامل کلیدی در فرسایش استخوان ناشی از کلستئاتوم که رشد غیرطبیعی سلول در گوش است را شناسایی کرده‌اند که راه را برای درمان‌های جدید فراتر از گزینه‌های جراحی فعلی هموار می‌کند)

 

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

اخبار جدید تک‌ناک را از دست ندهید.