جلوگیری از پیری با هماهنگ‌سازی مغز و ماهیچه

01

از 01

عملکردهای خودمختار ساعت‌های بافت محیطی

با این حال، ساعت‌های بافت محیطی می‌توانند به‌طور مستقل نشانه‌های خارجی خاص را دریافت کرده و به آنها پاسخ دهند. مکانیسم‌های اساسی این سازمان شبانه‌روزی و نقش آنها در حفظ عملکرد فیزیولوژیکی و سلامت تاکنون به‌طور کامل شناخته نشده است. تحقیقات قبلی نشان داده است که موش‌هایی که فاقد ژن ساعت شبانه‌روزی Bmal1  هستند، ریتمیک ساعت عضلانی آنها مختل شده و پیری زودرس و تحلیل عضلانی را از خود نشان می‌دهند.

آرون کومار و همکارانش با استفاده از یک موش که از فعالیت Bmal1  جلوگیری می‌کند اما اجازه می‌دهد عملکرد Bmal1 در هر بافتی که انتخاب می‌شود، بازسازی شود، تعاملات بین ساعت‌های مغز و ماهیچه‌ای را بررسی کردند و اینکه آیا اختلال این فعل و انفعالات به اثرات پیری عضلات بیش از حد در این موش کمک می‌کند یا خیر. محققان عملکرد ساعت را در سه خط موش از طریق فعال کردن هدفمند Bmal1 در مغز یا بافت عضلانی اسکلتی یا هر دو بازیابی کردند و کشف کردند که ترمیم هر دو ساعت برای مهار پیری زودرس و اختلال عملکرد عضلانی مورد نیاز است، که این امر نشان می‌دهد این ارتباط مغز و عضله برای عملکرد و سلامت ماهیچه، مناسب لازم است.

محققان نشان دادند که تغذیه با محدودیت زمانی در طول شب می‌تواند تا حدی جایگزین عملکرد ساعت مرکزی در مغز شود و استقلال کلی ساعت عضلانی را افزایش دهد و بر اهمیت الگوهای غذا خوردن در تعاملات ساعت مولکولی تأکید کند. این نتایج پتانسیل برنامه‌ریزی مجدد ژنتیکی و فیزیولوژیکی دستگاه ساعت پیری ذاتی را به سمت یک حالت جوان‌تر نشان می‌دهد و پیامدهایی برای استراتژی‌هایی برای جلوگیری از اختلالات ریتم شبانه‌روزی ناشی از سبک زندگی مدرن و توسعه درمان‌هایی برای بیماری‌های مرتبط با افزایش سن و خود پیری دارد.