دانشمندان MIT نشان دادند که بی‌حس‌سازی کوتاه‌مدت شبکیه چشم تنبل می‌تواند بینایی ازدست‌رفته را حتی در بزرگسالان بازگرداند.
به گزارش سرویس علمی تکناک، محرومیت یکی از چشم‌ها از ورودی بینایی در سال‌های اولیه زندگی می‌تواند باعث آمبلیوپی، یا همان تنبلی چشم شود؛ عارضه‌ای که در اثر اختلال در شکل‌گیری سیناپس‌ها در قشر بینایی اولیه مغز رخ می‌دهد و سبب تضعیف پایدار بینایی آن چشم می‌شود. پژوهشگران در سال ۲۰۱۶ نشان دادند که بی‌حس‌سازی موقت هر دو شبکیه قادر است افت بینایی ناشی از تنبلی چشم را معکوس کند. ادامه این تحقیقات در سال ۲۰۲۱ نیز آشکار کرد که بی‌حس کردن چشم غیرآمبلیوپیک، یا همان چشم سالم می‌تواند بینایی چشم ضعیف‌تر را بهبود بخشد؛ رویکردی که شباهت زیادی به درمان کلاسیک کودکان از طریق بستن چشم سالم دارد. این نتایج در حیوانات بالغ از گونه‌های مختلف به طور مستقل تایید شده‌اند.
حتما بخوانید: ایمپلنت نورالینک و دوربین Insta360 Link 2 به بیمار ALS بینایی دوم بخشیدند
بیشتر بخوانید: بازگشت بینایی با ایمپلنت چشمی متصل به عینک هوشمند
اکنون مطالعه‌ای جدید روی موش‌ها، به رهبری دانشمندان علوم اعصاب MIT نشان می‌دهد که بی‌حس‌سازی کوتاه‌مدت و برگشت‌پذیر شبکیه چشم تنبل، حتی برای چند روز، می‌تواند پاسخ‌های بینایی مغز را به آن چشم در بزرگسالی نیز احیا کند. این یافته‌ها شواهد بیشتری در حمایت از این فرضیه ارائه می‌دهد که خاموش‌سازی موقت شبکیه قادر است ارتباط‌های عصبی تضعیف‌شده در چشم تنبل را بازسازی کند. مارک بر، استاد MIT بیان کرد: «چشمی که به دلیل تنبلی غیرفعال شده است، می‌تواند به‌طور موقت از مدار خارج و سپس دوباره «فعال» شود.» با وجود این، او تاکید کرد که تایید این نتایج در گونه‌هایی با سامانه بینایی نزدیک‌تر به انسان، اهمیت حیاتی دارد.
برای مطالعه بیشتر: این ایمپلنت چشم جدید بینایی را به افراد باز می گرداند
سازوکار شبکیه در تنبلی چشم
تیم تحقیقاتی تمرکز ویژه‌ای بر درک سازوکار اثرگذاری غیرفعال‌سازی شبکیه داشت. یکی از سرنخ‌های کلیدی برای پاسخ به این پرسش، به یافته‌ای پژوهشی در سال ۲۰۰۸ بازمی‌گردد. اتصال میان شبکیه و قشر بینایی از طریق ساختاری به نام هسته زانویی جانبی یا LGN برقرار می‌شود. در آن مطالعه مشخص شد زمانی که ورودی شبکیه به نورون‌های LGN قطع می‌شود، این نورون‌ها فعالیت‌هایی انفجاری را به نورون‌های پایین‌دست در قشر بینایی ارسال می‌کنند.
پژوهشگران در ادامه بررسی کردند که آیا این الگوی شلیک انفجاری تنها در نورون‌های LGN فاقد ورودی رخ می‌دهد یا نورون‌هایی که همچنان سیگنال‌هایی از چشم بینا دریافت می‌کنند نیز چنین رفتاری دارند. مجموعه‌ای از آزمایش‌های دقیق نشان داد که همین فعالیت انفجاری، مکانیسمی است که مغز از طریق آن توانایی بینایی چشم آسیب‌دیده را بازیابی می‌کند. با وجود این، پرسش‌های مهمی همچنان بی‌پاسخ مانده است. شواهد نشان می‌دهد که بی‌حس‌سازی موقت یک چشم، نحوه فعال‌سازی و تعامل مغز با نورون‌های LGN را بازتنظیم می‌کند، اما دلیل دقیق بروز این پدیده هنوز مشخص نیست.
پژوهشگران در نتیجه‌گیری این مطالعه اعلام کرده‌اند که با احتیاط نسبت به این موضوع خوش‌بین هستند، که این یافته‌ها بتواند باعث شکل‌گیری یک رویکرد درمانی جدید برای تنبلی چشم در انسان شود؛ به‌ویژه از آن رو که خاموش‌سازی چشم آمبلیوپیک، اثربخشی خود را نشان داده است.
این یافته‌ها در نشریه علمی Cell Reports منتشر شده‌اند.
