دانشمندان دانشگاه استنفورد موفق به کشف روشی برای تحریک و احیای سلول‌های بنیادی مغز در راستای مبارزه با پیری شده‌اند.
به گزارش تکناک، این تحقیق نشان می‌دهد که با این روش جدید می‌توان روند پیری مغز را معکوس و بهبودی در عملکردهای شناختی ایجاد کرد. این پیشرفت علمی قادر است زمینه‌ساز درمان‌های جدید برای بیماری‌های مرتبط با پیری باشد.
بیشتر نورون‌های مغز انسان برای تمام عمر باقی می‌مانند و به دلیل همین طولانی بودن عمر نورون‌ها، اطلاعات پیچیده و بلندمدت در روابط ساختاری پیچیده بین سیناپس‌های آنها حفظ می‌شود. از دست دادن نورون‌ها به معنای از دست دادن آن اطلاعات حیاتی یعنی فراموشی است.
جالب است که یک سری نورون جدید هنوز هم در مغز بزرگسالان توسط جمعیتی از سلول‌ها به نام سلول‌های بنیادی عصبی تولید می‌شوند.
با وجود این، با افزایش سن مغز، توانایی این سلول‌های بنیادی عصبی در تولید این نورون‌های جدید کمتر و کمتر می‌شود و این روندی است که می‌تواند عواقب عصبی ویرانگری نه تنها برای حافظه، بلکه برای بیماری‌های تخریب‌کننده مغز مانند: آلزایمر و پارکینسون، همچنین بهبود از سکته یا سایر آسیب‌های مغزی داشته باشد.
یک مطالعه جدید از محققان دانشگاه استنفورد، که در تاریخ ۲ اکتبر در مجله Nature منتشر شده است، نور جدیدی بر چگونگی و چرایی کاهش فعالیت سلول‌های بنیادی عصبی یعنی سلول‌هایی که مسئول تولید نورون‌های جدید در مغز بزرگسالان هستند، با افزایش سن مغز می‌تاباند.
این تحقیق همچنین گام‌های جالبی را در مقابله با غیرفعال شدن سلول‌های بنیادی عصبی قدیمی یا حتی تحریک نوروژنز یعنی تولید نورون‌های جدید در مغزهای جوان‌تر که نیاز به ترمیم دارند، با هدف قرار دادن مسیرهای جدید شناسایی شده که می‌توانند سلول‌های بنیادی را دوباره فعال کنند، پیشنهاد می‌دهد.
یکی از محققان این مطالعه به نام آن برونت و تیم او از پلتفرم‌های CRISPR که ابزارهای مولکولی برای ویرایش دقیق کد ژنتیکی سلول‌های زنده هستند، استفاده کردند تا یک جست‌وجوی ژنومی گسترده برای ژن‌هایی که با حذف آنها، فعالیت سلول‌های بنیادی عصبی در نمونه‌های کشت شده از موش‌های پیر افزایش می‌یابد، انجام دهند.
برونت گفت: «ما ابتدا ۳۰۰ ژن پیدا کردیم که این توانایی را داشتند و تعداد زیادی هم بود. پس از کاهش تعداد کاندیداها به ۱۰، یک ژن به خصوص توجه ما را جلب کرد. این ژن برای پروتئین انتقال‌دهنده گلوکز معروف به پروتئین GLUT4 بود، که نشان می‌دهد سطوح بالای گلوکز در اطراف سلول‌های بنیادی عصبی قدیمی می‌تواند این سلول‌ها را غیرفعال نگه دارد.»
فهرست مطالب
بخش‌های پویاتر مغز
بخش‌هایی از مغز وجود دارند، مانند هیپوکامپ و پیاز بویایی، که در آنها بسیاری از نورون‌ها عمر کوتاه‌تری دارند، به طور منظم از بین می‌روند و ممکن است با نورون‌های جدید جایگزین شوند.
دکتر تایسون روئتز، نویسنده اصلی این مقاله بیان کرد: «در این بخش‌های پویاتر مغز، حداقل در مغزهای جوان و سالم، نورون‌های جدید به طور مداوم متولد و نورون‌های موقتی با نورون‌های جدید جایگزین می‌شوند.»
روئتز روشی برای آزمایش مسیرهای ژنتیکی جدید شناسایی شده در محیط زنده توسعه داد؛ جایی که نتایج مهم هستند.
روئتز از فاصله بین بخشی از مغز که سلول‌های بنیادی عصبی در آن فعال می‌شوند، یعنی منطقه زیر بطنی و جایی که سلول‌های جدید تکثیر و مهاجرت می‌کنند، یعنی پیاز بویایی که در مغز موش‌ها چندین میلی‌متر فاصله دارد، استفاده کرد.
با حذف ژن‌های انتقال‌دهنده گلوکز در منطقه اول، انتظار چند هفته‌ای و سپس شمارش تعداد نورون‌های جدید در پیاز بویایی، مشخص شد که حذف ژن، واقعاً تأثیر فعال‌کننده و تکثیری بر سلول‌های بنیادی عصبی دارد و باعث افزایش قابل توجهی در تولید نورون‌های جدید در موش‌های زنده می‌شود.
با بهترین مداخله، محققان بیش از دو برابر افزایش در نورون‌های تازه متولد شده در موش‌های پیر مشاهده کردند.
روئتز اعلام کرد: «این کار به ما اجازه می‌دهد تا سه عملکرد کلیدی سلول‌های بنیادی عصبی را مشاهده کنیم. اول، می‌توانیم بگوییم که آنها در حال تکثیر هستند. دوم، می‌توانیم ببینیم که آنها به پیاز بویایی مهاجرت می‌کنند، جایی که باید باشند و سوم، می‌توانیم ببینیم که آنها در آن محل نورون‌های جدید تشکیل می‌دهند.»
وی تصریح کرد: «همین تکنیک می‌تواند برای مطالعات آسیب مغزی نیز به کار رود. سلول‌های بنیادی عصبی در منطقه زیر بطنی نیز کار ترمیم آسیب‌های بافت مغزی ناشی از سکته یا آسیب‌های مغزی تروماتیک را انجام می‌دهند.»
یک یافته امیدوارکننده برای مبارزه با پیری
برونت بیان کرد: «ارتباط با انتقال‌دهنده گلوکز یک یافته امیدوارکننده است. از یک سو، این ارتباط نشان می‌دهد که نه تنها امکان طراحی درمان‌های دارویی یا ژنتیکی برای فعال کردن رشد نورون‌های جدید در مغزهای پیر یا آسیب‌دیده وجود دارد، بلکه امکان توسعه مداخلات رفتاری ساده‌تر، مانند رژیم غذایی کم کربوهیدرات که ممکن است میزان گلوکز جذب شده توسط سلول‌های بنیادی عصبی پیر را تنظیم کند نیز وجود دارد.»
محققان مسیرهای تحریک‌آمیز دیگری را نیز یافتند که شایسته مطالعات بیشتر هستند. ژن‌های مرتبط با مژک‌های اولیه، که بخش‌هایی از سلول‌های مغزی هستند و نقش حیاتی در حس و پردازش سیگنال‌هایی مانند: عوامل رشد و انتقال‌دهنده‌های عصبی دارند هم با فعال‌سازی سلول‌های بنیادی عصبی مرتبط هستند.
این یافته محققان را مطمئن کرد که روش‌شناسی آنها مؤثر است، تا حدی به این دلیل که تحقیقات قبلی غیرمرتبط، در گذشته ارتباطات بین سازماندهی مژک‌ها و عملکرد سلول‌های بنیادی عصبی را کشف کرده بودند.
همچنین این یافته‌ها هیجان‌انگیز هستند، چرا که ارتباط با سرنخ‌های جدید درباره انتقال گلوکز می‌تواند به سمت مسیرهای درمانی جایگزین که ممکن است هر دو مسیر را درگیر کنند، اشاره دارد.
برونت در این باره توضیح داد: «ممکن است تعاملات جالبی بین مژک‌های اولیه و توانایی آنها در تأثیرگذاری بر سکون سلول‌های بنیادی، متابولیسم و عملکرد و آنچه ما در مورد متابولیسم گلوکز یافتیم، وجود داشته باشد.»
وی اعلام کرد: «گام بعدی این است که دقیق‌تر بررسی کنیم تا مشخص شود محدودیت مصرف گلوکز در مقابل حذف ژن‌های انتقال گلوکز، در حیوانات زنده چه تأثیری دارد.»
