این کشف جدید درمان‌ دیابت را متحول می کند

01

از 01

جایگزین‌های جدید برای کاهش سنتز گلوکز در کبد

کاررا گفت:‌ مطالعه ما نشان می‌دهد که GDF15 سنتز گلوکز را در کبد مهار می‌کند. این مسیر نقش تعیین کننده‌ای در تولید هیپرگلیسمی (افزایش سطح گلوکز خون) در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 دارد.

این محقق خاطرنشان می‌کند: عمل این پروتئین به کاهش حضور فیبروز کبدی نیز کمک می‌کند که وضعیتی است که با افزایش مرگ و میر در بیماران مبتلا به بیماری کبد چرب مرتبط است.

این مطالعه نشان می‌دهد که موش‌های دارای کمبود GDF15 دارای عدم تحمل گلوکز و میزان پایین پروتئین AMPK در کبد هستند که حسگر متابولیسم انرژی در سلول در برابر دیابت نوع 2 است.

علاوه بر این، افزایش سنتز گلوکز در کبد (گلوکونئوژنز کبدی) نیز در حیوانات مورد مطالعه و همچنین افزایش فیبروز کبدی مشاهده شد.

همه نشانه‌ها حاکی از آن است که تمام تغییرات توصیف شده توسط افزایش میزان کبدی فاکتور رشد تبدیل کننده بتا 1 (TGF-β1) و یک پروتئین واسطه  SMAD3 که محرک های اصلی فیبروز کبدی هستند، ایجاد شده است. بنابراین درمان با CDF15  نوترکیب می‌تواند AMPK را فعال کرده و میزان SMAD3  فعال در کبد موش و کشت‌های اولیه سلول‌های کبدی را کاهش دهد.

کاررا می‌گوید: نتایج نشان می‌دهد که GDF15 پروتئین AMPK را فعال می‌کند و گلوکونئوژنز و فیبروز کبدی را از طریق کاهش مسیر TGF-β1/SMAD3 مهار می‌کند.

این نتایج نشان می‌دهد که تعدیل میزان GDF15 می‌تواند برای بهبود اثربخشی درمان‌های فعلی ضد دیابت مفید باشد، زیرا گلوکونئوژنز کبدی کلیدی در هیپرگلیسمی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 است و سطح سرمی TGF-β1 نیز در این بیماران افزایش می‌یابد.