اولین توضیح دقیق در مورد اینکه چرا افراد چاق و مبتلا به دیابت نوع 2 با خطر بالای سرطان لوزالمعده روبرو هستند، کشف شد.
به گزارش تکناک، یک مطالعه جدید که توسط دانشمندان دانشکده پزشکی دانشگاه بریتیش کلمبیا انجام شده است، ارتباط مستقیمی بین افزایش میزان انسولین که اغلب در افراد چاق و مبتلا به دیابت نوع 2 مشاهده می شود، و سرطان‌پانکراس را کشف کرده است.
این مطالعه که در مجله Cell Metabolism منتشر شده است، اولین توضیح مفصل را در مورد اینکه چرا افراد مبتلا به چاقی و دیابت نوع 2 در معرض افزایش خطر ابتلا به سرطان لوزالمعده قرار دارند، ارائه می دهد.
این تحقیق نشان می‌دهد که سطوح بیش از حد انسولین باعث تحریک بیش از حد سلول‌های آسینار پانکراس می‌شود که شیره گوارشی تولید می‌کنند. این تحریک بیش از حد منجر به التهاب می شود که سلول ها را به سلول های پیش سرطانی تبدیل می کند.
دکتر جیمز جانسون، یکی از نویسندگان ارشد این پژوهش گفت: در کنار افزایش سریع چاقی و دیابت نوع 2، ما شاهد افزایش هشدار دهنده در میزان ابتلا به سرطان‌پانکراس هستیم. این یافته‌ها به ما کمک می‌کنند بفهمیم که چگونه این اتفاق می‌افتد و اهمیت حفظ میزان انسولین را در یک محدوده سالم نشان می‌دهد، که می‌تواند با رژیم غذایی، ورزش و در برخی موارد داروها انجام شود.
این مطالعه بر روی آدنوکارسینوم مجرای پانکراس (PDAC)که شایع‌ترین نوع سرطان‌پانکراس است و سرطانی بسیار تهاجمی با نرخ بقای پنج ساله کمتر از 10 درصد است، متمرکز شد. بروز سرطان‌پانکراس همواره در حال افزایش است. انتظار می رود تا سال 2030، آدنوکارسینوم مجرای پانکراس به دومین عامل اصلی مرگ و میر ناشی از سرطان تبدیل شود.
نقش انسولین در سرطان پانکراس
در حالی که قبلا چاقی و دیابت نوع 2 به عنوان عوامل خطرناک ابتلا به سرطان لوزالمعده شناخته شده بودند، مکانیسم های دقیقی که توسط آن رخ می دهد نامشخص بود. مطالعه جدید نقش انسولین و گیرنده های آن را در این فرآیند روشن می کند.
دکتر آنی ژانگ، اولین نویسنده این مطالعه گفت: ما به این نتیجه رسیدیم که هیپرانسولینمی مستقیماً از طریق گیرنده های انسولین در سلول های آسینار به شروع سرطان پانکراس کمک می کند. این مکانیسم شامل افزایش تولید آنزیم های گوارشی است که منجر به افزایش التهاب پانکراس می شود.
فهرست مطالب
پیامدهای این مطالعه برای پیشگیری و درمان سرطان
در حالی که انسولین به طور گسترده ای به دلیل نقشش در تنظیم میزان قند خون شناخته شده است، این مطالعه بر اهمیت آن در سلول های آسینار پانکراس تاکید می کند. یافته‌ها نشان می‌دهد که انسولین از عملکرد فیزیولوژیکی این سلول‌ها در تولید آنزیم‌های گوارشی که غذاهای غنی از چربی را تجزیه می‌کنند، پشتیبانی می‌کند، اما در سطوح بالا، افزایش عملکرد آن می‌تواند به طور ناخواسته التهاب پانکراس و رشد سلول‌های پیش سرطانی را تقویت کند.
این یافته‌ها ممکن است راه را برای استراتژی‌های جدید پیشگیری از سرطان و حتی رویکردهای درمانی که گیرنده‌های انسولین در سلول‌های آسینار را هدف قرار می‌دهند، هموار کند.
دکتر جانل کوپ، یکی از نویسندگان ارشد این پژوهش گفت: ما امیدواریم این تحقیق عملکرد بالینی را تغییر دهد و به پیشرفت مداخلات سبک زندگی کمک کند که می تواند خطر ابتلا به سرطان‌پانکراس را در جمعیت عمومی کاهش دهد. این تحقیق می‌تواند راه را برای درمان‌های هدفمندی که گیرنده‌های انسولین را برای جلوگیری یا کند کردن پیشرفت سرطان‌پانکراس تعدیل می‌کنند نیز هموار کند.
پتانسیل برای تحقیقات گسترده تر سرطان
این گروه تحقیقاتی با همکاری محققان در BC Cancer و مرکز پانکراس BC، یک ازمایش بالینی را برای کمک به بیماران مبتلا به PDAC برای کنترل قند خون و میزان انسولین در گردش خود با کمک یک متخصص غدد آغاز کرده است.
محققان می گویند این یافته ها ممکن است پیامدهایی برای سایر سرطان های مرتبط با چاقی و دیابت نوع 2 داشته باشد، جایی که افزایش میزان انسولین ممکن است نقش موثری در شروع بیماری داشته باشد.
دکتر جانسون گفت: همکاران ما در تورنتو ارتباط مشابهی بین انسولین و سرطان سینه نشان داده اند. ما امیدواریم در آینده مشخص کنیم که آیا انسولین اضافی ممکن است به انواع دیگر سرطان‌های ناشی از چاقی و دیابت کمک کند یا خیر.
