کشف مکانیسم جدید برای تحریک خودترمیمی مغز

اخیرا محققان مسیر مولکولی جدیدی را شناسایی کرده اند که سلول های آسیب دیده مغز را تحریک می کند تا پس از سکته ایسکمیک خود را ترمیم کنند.

به گزارش تکناک، این کشف ممکن است به محدود کردن یا از بین بردن آسیب ناشی از این بیماری کمک کند و باعث بهبودی قابل توجه فرد شود.

هنگامی که لخته خون یا تجمع پلاک‌های چربی، شریان منتهی به مغز را مسدود می‌کند، جریان خون و اکسیژن به یک ناحیه قطع می شود و باعث آسیب یا مرگ سلول‌های مغز می‌شود. این فرآیند به عنوان سکته ایسکمیک شناخته می شود و شایع ترین نوع سکته است.

این واقعیت که افراد پس از سکته مغزی ایسکمیک می توانند برخی از عملکردهای مغزی از دست رفته را معمولاً از طریق توانبخشی شدید جبران کنند، نشان می دهد که مغز می تواند پس از آسیب، خود ترمیمی کند. اما مکانیسم های اساسی این ترمیم عصبی تاکنون مبهم باقی مانده بود.

حقیقت قطعی در این مورد این است که لیپیدهای مختلف تولید شده پس از آسیب بافتی، التهاب پس از چنین آسیبی را تنظیم می کنند، بنابراین محققان دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو بر روی این موضوع تمرکز کردند.

تاکاشی شیچیتا، نویسنده مسئول این مطالعه گفت: شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد چربی‌های بیشتری پس از آسیب‌های بافتی تولید می‌شوند و این چربی ها در تنظیم التهاب نقش دارند. ما تغییرات تولید لیپید را در موش پس از سکته ایسکمیک بررسی کردیم. جالب اینجاست که ما دیدیم میزان یک اسید چرب خاص به نام دی هومو-گاما-لینولنیک اسید (DGLA) و مشتقات آن پس از سکته مغزی در این حیوانات افزایش یافت.

DGLA بخشی از خانواده اسیدهای چرب امگا 6 با خواص ضد التهابی شناخته شده است. با بررسی عمیق تر، محققان فهمیدند که آنزیم PLA2GE2 (فسفولیپاز A2 گروه IIE) آزادسازی DGLA را تنظیم می کند.

آنها با دستکاری فعالیت PLA2GE2 در موش فهمیدند که این آنزیم بر بازیابی سلول های مغز تأثیر می گذارد. کمبود این آنزیم منجر به التهاب بیشتر، فعالیت کمتر عوامل تحریک کننده ترمیم عصبی و از دست دادن بافت بیشتر می شود. این کشف محققان را به سمت ترمیم مغز هدایت کرد.

آکاری ناکامورا، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: وقتی ژن‌های فعال شده در موش‌های فاقد PLA2GE2 را بررسی کردیم، متوجه شدیم که میزان پروتئینی به نام پپتیدیل آرژنین دیمیناز 4 (PADI4) در آنها پایین است. PADI4 رونویسی [ژن‌های دخیل در ترمیم مغز] و التهاب را تنظیم می‌کند. به طور قابل توجهی، فعایت PADI4 در موش، میزان آسیب بافتی و التهاب پس از سکته ایسکمیک را محدود کرد.

از DGLA تا PLA2GE2 تا PADI4، محققان کل مسیر سیگنال دهی مربوط به ترمیم مغز را ترسیم کردند. اگرچه در این مطالعه از موش های آزمایشگاهی استفاده شد، اما محققان فهمیدند که نورون‌های اطراف محل سکته آسیب دیده PLA2GE2 و PADI4 را در انسان نیز فعال می‌کنند که نشان می‌دهد مسیر بهبودی در ما نیز وجود دارد.

محققان می گویند که کشف مکانیسم جدیدی که باعث ترمیم مغز می شود ممکن است به درمان هایی منجر شود که اثرات PADI4 را تقویت کرده و بهبودی را پس از سکته ایسکمیک تسریع می کند.

DGLA در روغن‌های گیاهی، غلات، بیشتر گوشت‌ها و غذاهای لبنی یافت می‌شود و پس از مصرف در مغز تجمع می‌یابد و همین مسئله نشان‌دهنده پتانسیل درمان رژیم غذایی برای جلوگیری از اختلالات عصبی در سکته مغزی است. در حال حاضر، اسیدهای چرب امگا 3 ایکوزاپنتانوئیک اسید (EPA) و دوکوزاهگزانوئیک اسید (DHA) تنها مکمل های غذایی هستند که به دلیل خواص ضد التهابی و توانایی کاهش خطر ابتلا به بیماری های قلبی توصیه می شوند.

اگرچه مطالعات بالینی دقیق و بیشتری مورد نیاز است، اما یافته‌های جدید ممکن است الگوی فعلی را که معتقد است فقط EPA یا DHA برای جلوگیری از تصلب شرایین و بیماری‌های عروقی مفید است، تغییر دهد.