موسسه ملی بهداشت تخمین می زند که 100 میلیون آمریکایی یا حدود یک سوم جمعیت ایالات متحده، با درمان دردهای مزمن ناشی از یک بیماری زندگی می کنند.
به گزارش تکناک، تاکنون بار اقتصادی این مسئله که بیش از 500 میلیارد دلار در سال می باشد، به خوبی مستند شده است و تأثیر گسترده آن بر سلامت روان و رشد اعتیاد به مواد افیونی نیز به طور فزاینده ای مورد مطالعه قرار گرفته است.
به این ترتیب، دانشمندان مشتاقند تا روش‌های موثر غیرافیونی و مبتنی بر ژن را برای مختل کردن سیگنال‌دهی درد در شرایط مزمن، به این امید که این روش بتواند کیفیت زندگی فرد را بدون هیچ گونه عوارض جانبی منفی بهبود ببخشد.
جدیدترین کشف امیدوارکننده در این مورد از مرکز تحقیقات درد کالج دندانپزشکی دانشگاه نیویورک (NYU) منتشر شده است که یک درمان هدفمند جدید برای کاهش درد ناشی از یک ویروس مهندسی شده ایجاد کرده است.
راجیش خانا، مدیر مرکز و استاد پاتوبیولوژی مولکولی در دانشگاه نیویورک گفت: نیاز قابل توجهی به درمان‌های جدید برای از بین بردن درد، از جمله برای بیماران سرطانی مبتلا به نوروپاتی ناشی از شیمی‌درمانی، وجود دارد. هدف بلندمدت ما توسعه ژن درمانی است که بیماران بتوانند برای درمان بهتر این شرایط دردناک و بهبود کیفیت زندگی خود از آن بهره مند شوند.
چیزی که یافته های محققان در این مطالعه جدید را متفاوت می کند این است که به طور غیرمستقیم کانال سدیم NaV1.7 را هدف قرار می دهد که در انتهای اعصاب تشخیص درد یافت می شود و تا کنون کانون تحقیقات زیادی برای مقابله با دردهای مزمن بوده است. به جای تلاش برای مسدود کردن کانال سدیم و به منظور مختل کردن پیام ها در طول اعصاب درد، دانشمندان به طور غیرمستقیم آن را با پروتئینی به نام CRMP2 تنظیم کردند.
خانا گفت: مطالعه ما یک گام بزرگ به جلو در درک بیولوژی ساختار کانال یونی سدیم NaV1.7 است که می تواند برای تسکین درد مزمن استفاده شود. CRMP2 با کانال یونی سدیم ارتباط برقرار می کند و فعالیت آن را تعدیل می‌کند و اجازه می‌دهد تا سدیم بیشتر یا کمتری وارد کانال شود.
او افزود: اگر ارتباط بین Nav1.7 و CRMP2 را با ممانعت از تعامل بین این دو مسدود کنید، می‌توانیم میزان سدیم ورودی را محاسبه کنیم. این کار نورون را آرام می کند و درد کاهش می یابد.
محققان منطقه ای را در کانال NaV1.7 پیدا کردند که CRMP2 برای تنظیم فعالیت خود به آن متصل می شود. جالب اینجاست که این پروتئین به کانال‌های یونی سدیم دیگر پیوند نمی‌خورد، که همین مسئله نشان می‌دهد توانایی منحصربه‌فردی در مختل کردن این مسیر برای استفاده‌های درمانی دارد.
خانا گفت: این یافته ها ما را واقعاً هیجان زده کرد، زیرا اگر آن قطعه خاص از کانال NaV1.7 را خارج کنیم، تنظیمات CRMP2 از بین می رود.
در یک مطالعه حیوانی، دانشمندان یک پپتید از کانال مربوط به آن ناحیه اتصال را ایجاد کردند و آن را در یک ویروس مرتبط با آدنو وارد کردند تا آن را به نورون‌ها برسانند، جایی که باعث اختلال در عملکرد NaV1.7 می‌شود.
هنگامی که ویروس مهندسی شده به موش هایی با درد مزمن، مانند حساسیت به لمس، گرما یا سرما و نوروپاتی محیطی ناشی از شیمی درمانی داده شد، بین یک هفته تا 10 روز طول کشید تا درد حیوانات برطرف شود.
همچنین محققان توانایی های بازدارندگی آن را روی سلول های نخستی ها و انسان ها بررسی کردند. این تیم هشدار می دهد که تحقیقات بیشتری در این زمینه لازم است، اما آنها معتقدند که موفقیت تحقیقات آنها به درمانی برای انسان ها تبدیل خواهد شد.
این مطالعه در مجله Proceedings of the Natural Academy of Sciences (PNAS) منتشر شد.
