یکی از ناراحت‌کننده‌ترین جنبه‌های کاهش حافظه مرتبط با افزایش سن در سالمندان این است که نمی‌توانید چهره و اسم فردی را که چند ساعت قبل با او صحبت کرده‌اید، به خاطر بسپارید.
به گزارش تکناک، در حالی که محققان نمی‌دانند چرا این اختلال کاهش حافظه در سالمندان رخ می‌دهد، مطالعه جدیدی که در دانشکده پزشکی دانشگاه مریلند (UMSOM) انجام شد، سرنخ‌های مهم جدیدی را ارائه کرده است.
محققان با استفاده از موش های پیر،مکانیسم جدیدی را در نورون ها شناسایی کردند که باعث می شوند خاطرات مرتبط با این تعاملات اجتماعی با افزایش سن کاهش یابد.علاوه بر این، آنها توانستند این از دست دادن حافظه را در آزمایشگاه از بین ببرند.
محققان گزارش می دهند که یافته های آنها هدف خاصی را در مغز شناسایی کرده است که ممکن است روزی برای توسعه درمان هایی استفاده شود که می تواند از کاهش حافظه به دلیل پیری،جلوگیری کند و یا آن را از بین ببرد.مشکلات حافظه در زمان پیری با مشکلات ناشی از بیماری هایی مانند آلزایمر یا زوال عقل متفاوت است. در حال حاضر، هیچ دارویی وجود ندارد که بتواند از زوال عقل ناشی از پیری جلوگیری کند یا آن را از بین ببرد.
رهبر این مطالعه دکتر میشی کلی در دانشگاه UMSOM گفت: اگر یک فرد مسن در یک مهمانی شرکت کند،پس از تمام شدن مهمانی به احتمال زیاد نام یا چهره سایر مهمانان را می‌شناسد،اما ممکن است در به خاطر سپردن مطابقت نام با چهره افراد مشکل داشته باشد.
این نوع خاطرات که چندین بخش از اطلاعات را در یک تعامل شخصی به هم مرتبط می‌کنند و به اصطلاح خاطرات انجمنی-اجتماعی نامیده می شوند، به آنزیمی به نام PDE11A در بخشی از مغز که مسئول حافظه مثل تجربیات زندگی است،نیاز دارند.سال گذشته، دکتر کلی تحقیقی را روی PDE11A منتشر کرد که نشان داد موش‌هایی با نسخه‌های ژنتیکی مشابه آنزیم PDE11،نسبت به موش‌هایی که نوع متفاوتی از PDE11A دارند، احتمال بیشتری برای تعامل دارند.در این مطالعه جدید، دکتر کلی و تیمش به دنبال تعیین نقش PDE11A در حافظه انجمنی-اجتماعی در مغز افراد سالخورده بودند.همچنین به دنبال راهی برای تعیین اینکه آیا می توان از دستکاری این آنزیم برای جلوگیری از دست دادن حافظه استفاده کرد نیز بودند.
پژوهشگران می‌توانند «تعامل‌های اجتماعی» موش‌ها با همسایگان‌شان را بر اساس خاطراتشان که ناشی از مواجهه با بوی آن غذا که بر روی نفس موش دیگر بود، مطالعه کنند و ببینند که آیا آنها حاضرند غذای جدیدی را امتحان کنند.
دکتر کلی و همکارانش متوجه شدند که اگرچه موش های مسن می توانند هم بوهای غذا و هم بوهای اجتماعی را به طور جداگانه تشخیص دهند،اما نمی توانند ارتباط بین این دو را به خاطر بسپارند،چیزی شبیه به زوال شناختی در افراد مسن.
آنها همچنین دریافتند که سطوح PDE11A با افزایش سن در افراد و موش‌ها افزایش می‌یابد،به‌ویژه در هیپوکامپ که ناحیه‌ای در مغز است که مسئول بسیاری از انواع یادگیری و حافظه است.این PDE11A اضافی در هیپوکامپ به سادگی در جایی که به طور معمول در موش های جوان قرار داشت یافت نشد.در عوض، بیشتر به صورت رشته‌های کوچکی در بخش‌های نورون‌ها تجمع یافته بود.
محققان تعجب کردند که آیا داشتن PDE11A بیش از حد در این رشته‌ها به این دلیل است که موش‌های مسن‌تر خاطرات اجتماعی خود را فراموش کرده بودند و دیگر غذای مطمئنی را که در نفس موش دیگری استشمام می‌کنند، نمی‌خوردند.برای پاسخ به این سوال، آنها با حذف ژنتیکی ژن PDE11A در موش، از این افزایش های مربوط به سن در PDE11A جلوگیری کردند.بدون PDE11A، موش‌های مسن‌تر دیگر حافظه اجتماعی را فراموش نمی‌کردند،به این معنی که غذای مطمئنی را که در نفس موش دیگری حس می‌کردند را می‌خوردند. هنگامی که محققان PDE11A را دوباره به هیپوکامپ این موش‌های پیر اضافه کردند، موش‌ها یک بار دیگر حافظه اجتماعی را فراموش کردند و دیگر غذای سالم را نخوردند.
یک مسیر بالقوه برای تولید دارو برای جلوگیری از کاهش حافظه در افراد در یک تحقیق دیگر نهفته است: محققان متوجه شدند که رشته‌های متمرکز PDE11A با تغییرات شیمیایی اضافی در یک مکان خاص روی آنزیمی قرار دارند که در سراسر نورون منتشر شده است.هنگامی که آنها از این اصلاح شیمیایی جلوگیری کردند، سطح PDE11 را کاهش یافت و همچنین از تجمع آن به عنوان رشته جلوگیری شد.
دکتر کلی گفت: PDE11 در چیزهای بیشتری به جز حافظه دخالت دارد، از جمله ترجیح به وجود افرادی که دوست دارید در اطراف شما باشند.بنابراین،اگر بخواهیم درمانی برای کمک به زوال شناختی ایجاد کنیم،باید این درمان به این شکل باشد که بطور کامل زوال عقل را از بین نبرد چون ممکن است عوارض جانبی زیادی را به همراه داشته باشد.او و همکارانش به شوخی می گویند که هر دارویی که PDE11 را از بین ببرد باعث می شود که شما دوستان و خانواده خود را به خاطر بسپارید،اما ممکن است دیگر آنها را دوست نداشته باشید. بنابراین، هدف ما یافتن راهی برای هدف قرار دادن شکل بد PDE11A به‌طور خاص، به منظور عدم تداخل با عملکرد طبیعی و سالم آنزیم است.
دکتر دین مارک تی گلدوین معاون اجرایی رئیس جمهور در امور پزشکی،گفت: «وقتی صحبت این مسئله پیش می آید،ما متوجه می شویم که در نقطه خیلی حساسی قرار داریم.مغز پیر می‌شود، بنابراین بسیار مهم است که مطالعات تحقیقاتی پایه‌ای مانند این تحقیق اخیر داشته باشیم تا به ما در درک بیشتر این مسئله کمک کند و در نهایت راه‌هایی برای جلوگیری از زوال شناختی نیز پیدا کنیم.
