داروی افزایش طول عمر کشف شد

01

از 02

تحقیقات جدید در مورد سیستم‌های پروتئوستاز

در این راستا، یک تیم تحقیقاتی از کره جنوبی به بررسی رابطه بین دو سیستم کنترل کیفیت پروتئین اساسی، یعنی پروتئازوم‌ها و اتوفاژی پرداختند.

پژوهشگران به رهبری پروفسور سوگانگ هیون از دانشگاه چونگ-آنگ، کره، دارویی را شناسایی کردند که می‌تواند عملکرد این سیستم‌ها را حفظ کند و اثرات ضد پیری جالبی را نشان دهد. این مطالعه در تاریخ ۱۵ آگوست ۲۰۲۴ به صورت آنلاین در مجله Autophagy منتشر شد.

پروتئازوم‌ها مجتمع‌های پروتئینی هستند که پروتئین‌های معیوب را به پپتیدهای کوچک‌تر تجزیه می‌کنند. از سوی دیگر، اتوفاژی فرایندی است که در آن سلول‌ها ساختارهای بزرگ‌تر از جمله تجمعات پروتئینی را از طریق تشکیل وزیکول‌های تخصصی تجزیه و بازیافت می‌کنند.

هر دو سیستم با هم کار می‌کنند تا پروتئوستاز را حفظ نمایند، اما مکانیسم فعال‌سازی هم‌افزایشی آنها برای کاهش اثرات پیری به خوبی درک نشده است.

خوشبختانه یک ترکیب جالب، توجه پروفسور هیون را به خود جلب کرد. او توضیح داد: «چند سال قبل، در یک کنفرانس علمی متوجه شدم که دارویی به نام IU1 می‌تواند فعالیت پروتئازومی را افزایش دهد، که این موضوع گروه ما را تشویق کرد تا اثرات ضد پیری آن را آزمایش کنیم.»

پژوهشگران از یک نمونه حیوانی برای مطالعه فرایند پیری استفاده کردند، که مگس‌های سرکه از جنس دروسوفیلا بودند.

از آنجا که مگس‌های سرکه عمر کوتاهی دارند و تحلیل عضلانی مرتبط با سن آنها بسیار شبیه به انسان است، دروسوفیلا نمونه ارزشمندی برای مطالعه پیری به حساب می‌آید.

آنها مگس‌ها را با داروی IU1 درمان و پارامترهای مختلف رفتاری و مرتبط با پروتئوستاز را اندازه‌گیری کردند.

02

از 02

نتایج امیدوارکننده آزمایش داروی افزایش طول عمر

نتایج بسیار امیدوارکننده بود و پروفسور هیون گفت: «مهار فعالیت پپتیداز اختصاصی یوبیکوئیتین ۱۴ (USP14) که یکی از اجزای مجتمع پروتئازوم است با داروی IU1، نه تنها فعالیت پروتئازوم بلکه فعالیت اتوفاژی را نیز به طور هم‌زمان افزایش داد.»

وی اعلام کرد: «ما نشان دادیم که این مکانیسم هم‌افزایشی می‌تواند ضعف عضلانی مرتبط با سن را در مگس‌های سرکه بهبود بخشد و طول عمر آنها را افزایش دهد. همچنین نتایج مشابهی در سلول‌های انسانی نیز به دست آمد.»

این یافته‌ها پیامدهای مهمی به ویژه در زمینه پیشرفت‌های درمان ضد پیری دارند.

پروفسور هیون تأکید کرد: «کاهش هم‌ایستایی پروتئین یکی از ویژگی‌های اصلی بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مانند: آلزایمر و پارکینسون است. نتایج مطالعه ما امکان دارد زمینه‌ساز ساخت درمان‌هایی برای بیماری‌های مختلف مرتبط با سن باشد.»

وی تصریح کرد: «ما امیدوار هستیم که این بینش‌های جدید راه را برای درمان‌هایی که کیفیت زندگی را بهبود می‌بخشند و طول عمر را افزایش می‌دهند، هموار کند.»