تحقیقات جدید نشان داده است که اثر دارونما حتی بدون استفاده از داروهای مسکن واقعی، میتواند توسط مسیرهای خاصی در مغز فعال شود، که به کاهش احساس درد کمک میکند.
به گزارش تکناک، در یک کشف شگفتانگیز، دانشمندان آنچه را که در مغز ما وقتی منتظر تسکین درد هستیم، اما به جای داروی واقعی، ناآگاهانه به ما دارونما داده میشود، مشخص کردند. این یافته نه تنها اثر دارونما را تأیید میکند، بلکه سرنخهایی از قدرت ذهن در کاهش عملکردهای فیزیولوژیکی مانند درد را ارائه میدهد.
در بسیاری از آزمایشهای تصادفی، افرادی که دارونما دریافت میکنند، گزارش میدهند که برخی از داروهای ناشناخته درد آنها را تسکین میدهد. اما تاکنون دانشمندان نمیدانستند که هنگام وقوع این اتفاق در مغز چه میگذرد.
در مطالعهای که توسط محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کارولینای شمالی (UNC) همراه با محققان دانشگاه استنفورد، محققان مؤسسه پزشکی هاورد هیوز و مؤسسه علوم مغز آلن انجام شد، مسیری که از قشر مخ به مخچه قرار دارد، نشان میدهد که چگونه یک فرد ممکن است بدون هیچ مداخله ضد درد، تسکین درد را احساس کند.
گرگ شرر از دانشکده پزشکی UNC در این زمینه گفت: «اینکه نورونها در قشر مخ مغز با مخچه ارتباط برقرار کنند تا آستانه درد را بر اساس انتظارات ما تنظیم نمایند، با توجه به درک قبلی ما از مدار درد، غیرمنتظره و فوقالعاده هیجانانگیز است. نتایج ما امکان فعالسازی این مسیر را از طریق روشهای درمانی دیگر، مانند: داروها یا روشهای تحریک عصبی برای درمان درد، هموار میکند.»
محققان ابتدا با استفاده از تصویربرداری، مناطقی از مغز را شناسایی کردند که فعالیت بیشتری داشتند، اما مشخص نبود که چه اتفاقی رخ میدهد. سپس آنها یک مطالعه پیچیده روی موشها انجام دادند تا مکانیسمهای مشاهدهشده را درک کنند.
در مطالعه روی موشها، محققان دریافتند که در طول مسیر (از جلوی مغز و ناحیه پونز ساقه مغز تا مخچه در عقب) نورونها و سیناپسها در زمان پیشبینی تسکین درد بسیار فعال میشوند، صرف نظر از اینکه آیا داروی واقعی تسکین درد مصرف شده است یا خیر.
با نگاهی به قشر کمربندی قدامی (ACC)، که با اثر دارونما در مطالعات درد ارتباط دارد، دانشمندان با مجموعهای از روشها به دنبال کشف این معما بودند، که از جمله این روشها میتوان به نورونهای دارای برچسب ژنتیکی، تصویربرداری برای مشاهده کلسیم در سلولهای عصبی، تکنیکهای توالی RNA تک سلولی، ضبط الکتروفیزیولوژیک و اپتوژنتیک اشاره کرد.
محققان دریافتند که وقتی موشها یک دوز بیضرر از دارو را دریافت کردند، به جای تسکین درد، نورونهای قشر کمربندی قدامی منقاری به هسته پونتین سیگنال دادند که این ناحیه هیچ ارتباط قبلی با درد یا تسکین درد ندارد و در طول مسیر سیگنالهای دیگری فعال شده بودند.
شرر توضیح داد: «در این ناحیه مغزی تعداد فوقالعادهای از گیرندههای مواد افیونی وجود دارد که از تعدیل درد حمایت میکنند. زمانی که فعالیت در این مسیر را مهار کردیم، متوجه شدیم که بیاثری دارونما مختل میشود و آستانههای درد کاهش مییابند. سپس در غیاب شرطیسازی دارونما، وقتی این مسیر را فعال کردیم، تسکین درد رخ داد.»
محققان متوجه شدند که یک سری سلول عصبی به نام سلولهای پورکنژ بزرگ و شاخهمانند در مخچه، فعالیتی را که در ناحیه اولیه برانگیختگی عصبی، در قشر کمربندی قدامی مشاهده میشود، تکرار میکنند. این یافته تأیید کرد که مخچه نقش کلیدی در پیامرسانی درد دارد.
محققان بر این باور هستند که این یافته پتانسیلی برای توسعه رویکردهای جدید در راستای تسکین درد، از جمله اختلالات مزمن، که درمان مؤثر آنها چالشبرانگیز است، دارد.
شرر تأکید کرد: «همه ما میدانیم که برای درمان درد مزمن، به ویژه درمانهایی بدون عوارض جانبی مضر و خواص اعتیادآور، به روشهای بهتری نیاز داریم.»
این مطالعه در مجله Nature منتشر شد.
منبع: University of North Carolina School of Medicine
