اخیرا محققان کشف کرده‌اند که محدود کردن یک آنزیم خاص می‌تواند تأثیر چشمگیری در محافظت از بیمار در برابر اثرات بیماری آلزایمر داشته باشد.
به گزارش تکناک، این یافته می‌تواند منجر به توسعه دسته جدیدی از داروهایی شود که برای مدیریت این بیماری استفاده می‌شوند.
بسیاری از تحقیقات تاریخی در مورد بیماری آلزایمر بر روی پلاک‌هایی متمرکز شده‌اند که به لطف تجمع بیش از حد پروتئین‌های آمیلوئید در مغز ایجاد می‌شوند. با این حال، اخیراً دانشمندان شروع به جستجوی فراتر از نقش این پروتئین‌ها (که ممکن است در کبد تشکیل شود) به سایر علل احتمالی بیماری و پیشرفت آن پرداخته‌اند. این امر عمدتا به این دلیل است که پلاک‌های مبتنی بر آمیلوئید که مطمئناً نشانه‌ای از بیماری هستند، به نظر نمی‌رسد دلیل مستقیم این بیماری باشند.
در جستجوی راه دیگری برای پیشرفت در تحقیقات این مورد، محققان دانشگاه لیدز (UL) و دانشگاه لنکستر (LU) در بریتانیا، به یک مطالعه استرالیایی روی آوردند که نشان داد داشتن ژن تولید آنزیمی به نام PDE4B به عنوان یک عامل خطرناک شناخته شده برای ایجاد عامل ایجاد آلزایمر است.
این آنزیم در سلول‌ها یافت می‌شود و مسئول تجزیه مولکولی به نام AMP حلقوی است که با بسیاری از نقش‌های متابولیکی از جمله تنظیم عملکرد ایمنی و سنتز انتقال دهنده‌های عصبی مرتبط است. جالب توجه است که یک مطالعه در سال 2015 نشان داد که محدود کردن فعالیت PDE4B به موش‌ها قدرت مغز آنها را تقویت می‌کند.
محققان بریتانیایی موش‌های مبتلا به آلزایمر و پلاک‌های آمیلوئید در مغز را اصلاح ژنتیکی کردند تا فعالیت PDE4B را کاهش دهند. با این کار محققان نتایج شگفت‌انگیزی را در چندین جبهه دریافت کردند.
ابتدا، موش‌های مبتلا به آلزایمر و دارای فعالیت PDE4B معمولی هنگام حرکت در پیچ و خم، حافظه خود را از دست دادند. اما موش‌هایی که دچار تغییرات ژنتیکی برای داشتن فعالیت کمتر PDE4B شده بودند، هیچ اختلالی از خود نشان ندادند. دوم، موش‌های اصلاح ژنتیکی‌شده میزان طبیعی متابولیسم گلوکز را در مغزشان نشان دادند، حتی اگر به بیماری آلزایمر (AD) مبتلا بودند که این عملکرد معمولاً کاهش می‌یابد. در نهایت، محققان مشاهده کردند که موش‌هایی که فعالیت PDE4B کمتری داشتند نسبت به موش‌هایی که بیشتر از این آنزیم داشتند، التهاب کمتری در مغزشان داشتند.
از آنجایی که همه این اثرات در موش‌هایی که قبلاً آلزایمر داشتند و پلاک‌های آمیلوئیدی همراه بیماری‌شان یافت شد، اما بهبود قابل‌توجهی در علائم داشتند، محققان می‌گویند که تحقیقات بیشتر در مورد چگونگی محدود کردن PDE4B در بیماران انسانی مبتلا به این بیماری، می‌تواند به مسیرهای درمانی جدید منجر شود.
نیل داوسون، یکی از نویسندگان این مطالعه گفت: این نتایج، امیدی واقعی برای توسعه درمان‌های جدیدی است که در آینده برای بیماران مبتلا به آلزایمر مفید خواهد بود. پیدا کردن این نکته جالب بود که کاهش فعالیت PDE4B تنها تا 27٪ می‌تواند به طور چشمگیری، حافظه، عملکرد مغز و التهاب را در موش‌های مبتلا به آلزایمر را بهبود بخشد. مرحله بعدی آزمایش این است که آیا داروهای مهار کننده PDE4B اثرات مفید مشابهی در موش‌های مبتلا به آلزایمر دارد یا خیر.
استیون کلاپکوت (Steven Clapcote) یکی از نویسندگان این مطالعه می‌گوید که معتقد است این یافته‌ها ممکن است به درمان زوال عقل فراتر از آلزایمر نیز کمک کند.
وی گفت: کاهش فعالیت آنزیم PDE4B اثر محافظتی عمیقی بر حافظه و متابولیسم گلوکز در موش‌های مبتلا به آلزایمر داشت، علیرغم اینکه این موش‌ها کاهشی در تعداد پلاک‌های آمیلوئید در مغز نداشتند. این نتیجه، این چشم‌انداز را افزایش می‌دهد که کاهش فعالیت PDE4B ممکن است در برابر اختلالات شناختی نه تنها در بیماری آلزایمر بلکه در سایر اشکال زوال عقل مانند بیماری هانتینگتون نیز مفید باشد. بیماری هانتینگتون نیز با تجمع پلاک‌ها در مغز مشخص می‌شود.
این مطالعه در مجله Neuropsychopharmacology منتشر شده است.
