مطالعه اخیر بر روی موش ها نشان داده است که جمعیت کوچکی از نورون های دستگاه تنفسی، مسئول هشدار دادن به مغز در مورد آنفولانزا هستند.
به گزارش تکناک، نتایج بدست آمده به توضیح چگونگی کاهش علائم آنفولانزا توسط داروهایی مانند ایبوپروفن و آسپرین کمک می کند.
این یافته ها می تواند به دانشمندان کمک کند تا درمان های موثرتری برای آنفولانزا ایجاد کنند.
مطالعه اخیر به رهبری محققان دانشکده پزشکی هاروارد، چگونگی آگاهی مغز از وجود عفونت در بدن را نشان می دهد.
این تیم از طریق مطالعه خود بر روی موش ها، کشف کردند که گروه کوچکی از نورون های دستگاه تنفسی نقش مهمی در اطلاع رسانی به مغز در مورد آنفولانزا دارند. آنها همچنین شواهدی از یک مسیر ثانویه از ریه ها به مغز را مشاهده کردند که در اواخر آنفولانزا فعال می شود.
نویسنده ارشد این مطالعه استفان لیبرلز گفت: این مطالعه به ما کمک می‌کند تا مکانیسم اصلی تشخیص پاتوژن و چگونگی ارتباط آن با سیستم عصبی را که تا کنون خیلی مرموز بوده است، درک کنیم.
همچنین این یافته ها نشان می دهد که چگونه داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی مانند ایبوپروفن و آسپرین ، می توانند علائم آنفولانزا را کاهش دهند.
اگر بتوان نتایج این تحقیق را در انسان ها نیز به کار برد، این آزمایش می‌تواند پیامدهای مهمی برای توسعه درمان‌های موثرتر آنفولانزا داشته باشد.
آزمایشگاهی به نام لیبرلز در قلب دانشگاه هاروارد، به چگونگی ارتباط مغز و بدن برای کنترل فیزیولوژی علاقه مند است. به عنوان مثال این آزمایشگاه قبلاً بررسی کرده بود که چگونه مغز اطلاعات حسی از اندام‌های داخلی را پردازش می‌کند و چگونه نشانه‌های حسی می‌توانند احساس تهوع را برانگیزند یا سرکوب کنند.
در تحقیق جدید، محققان توجه خود را به نوع دیگری از یک بیماری بسیار مهم که مغز آن را کنترل می کند معطوف کردند و آن هم بیماری ناشی از عفونت تنفسی است.
محققان آزمایشگاه لیبرلز توضیح دادند که در زمان عفونت، مغز علائم را تنظیم می کند، زیرا بدن پاسخ ایمنی از خود نشان می دهد. این علائم می تواند شامل علائم گسترده ای مانند تب، کاهش اشتها، و بی حالی و همچنین علائم خاص مانند احتقان یا سرفه برای یک بیماری تنفسی یا استفراغ یا اسهال برای یک بیماری گوارشی باشد.
این تیم تصمیم گرفت بر روی آنفولانزا تمرکز کند. ویروس آنفولانزا یک ویروس تنفسی است که منشأ میلیون ها بیماری است و هر ساله باعث مرگ هزاران نفر در ایالات متحده می شود.
اولین نویسنده ی این تحقیق دکتر رایام بین، از طریق انجام یک سری آزمایش بر روی موش، تعداد کمی از نورون‌ها را شناسایی کرد که در عصب گلوفارنژیال که از گلو تا مغز امتداد دارد، جاسازی شده بودند.
نکته مهم این بود که این محقق متوجه شد که وجود این نورون‌ها برای سیگنال دادن به مغز ضروری هستند که نشان بدهند عفونت آنفولانزا وجود دارد. این نورون ها گیرنده‌هایی برای لیپیدها به نام پروستاگلاندین دارند. این لیپیدها هم توسط موش ها و هم انسان ها در طول عفونت ساخته می شوند و توسط داروهایی مانند ایبوپروفن و آسپرین مورد هدف قرار می گیرند.
قطع عصب گلوفارنکس، از بین بردن نورون‌ها، مسدود کردن گیرنده‌های پروستاگلاندین در آن نورون‌ها و درمان موش‌ها با ایبوپروفن به طور مشابه علائم آنفولانزا را کاهش و بقا را افزایش داد.
درنهایت این یافته ها نشان می دهد که این نورون های دستگاه تنفسی، پروستاگلاندین های ساخته شده در زمان عفونت آنفولانزا را شناسایی کرده و به یک مجرای ارتباطی از قسمت بالایی گلو به مغز تبدیل می شوند.
نویسندگان مطالعه افزودند: ما فکر می‌کنیم که این نورون‌ها اطلاعاتی مبنی بر وجود یک پاتوژن در آنجا را منتقل می‌کنند و مدارهای عصبی را راه‌اندازی می‌کنند که توسط همین مسئله پاسخ بیماری را کنترل می‌کنند.
این نتایج توضیحی درباره نحوه عملکرد داروهایی مانند ایبوپروفن و آسپرین برای کاهش علائم آنفولانزا ارائه می‌دهند و نشان می‌دهند که این داروها حتی ممکن است بقا را افزایش دهند.
محققان شواهدی از یکی دیگر از مسیرهای این بیماری عفونی کشف کردند. این مسیر از ریه ها به مغز می رسد. آنها متوجه شدند که به نظر می رسد این مسیر در مرحله دوم عفونت فعال می شود زیرا ویروس به عمق سیستم تنفسی نفوذ می کند.
این مسیر اضافی شامل پروستاگلاندین ها نمی شود. موش در مرحله دوم عفونت به ایبوپروفن پاسخ ندادند.
درصورتی که دانشمندان بتوانند داروهایی تولید کنند که این مسیر را هدف قرار دهد، این یافته‌ها فرصتی را برای بهبود درمان آنفولانزا نشان می‌دهند.
پایه ای برای تحقیقات آینده
این مطالعه سوالاتی را مطرح می کند که محققان مشتاق بررسی آنها هستند.
یکی از این سوالات این است که این یافته ها چقدر برای انسان کاربرد دارند. اگرچه موش‌ها و انسان‌ها از لحاظ زیست‌شناسی شباهت هایی با یکدیگر دارند ، از جمله داشتن عصب گلوسوفارنکس، اما محققان لیبرلز تأکید کردند که محققان دیگر باید آزمایش‌های ژنتیکی و آزمایش‌های بیشتری را انجام دهند تا تأیید کنند که انسان‌ها دارای جمعیت‌های عصبی و مسیرهای مشابهی هستند که در موش ها مشاهده شد.
اگر بتوان این یافته ها را در انسان تکرار کرد، این مسئله امکان ایجاد درمان هایی را افزایش می دهد که هم مسیرهای پروستاگلاندین و هم مسیر غیر پروستاگلاندین عفونت آنفولانزا را بررسی می کند.
محققان در حال حاضر در حال بررسی جزئیات مسیر غیر پروستاگلاندین ها، از جمله نورون های درگیر، با هدف کشف چگونگی مسدود کردن آن هستند. همچنین آنها می‌خواهند سلول‌های دستگاه تنفسی را که در مسیر اولیه پروستاگلاندین‌ها تولید می‌کنند، شناسایی کند و آنها را عمیق‌تر مطالعه کنند.
(زیرنویس عکس: یافته های جدید مکانیسمی را نشان می دهد که داروهایی مانند ایبوپروفن و آسپرین می توانند علائم آنفولانزا را کاهش می دهند و نشان می دهد که این داروها حتی ممکن است میزان بقا را بهبود بخشند.)
