فهرست مطالب
دانشمندان با شناسایی ترکیبی جدید، راهی امیدوارکننده برای مقابله با پیری عضلات و حفظ توان بازسازی عضله در دوران سالمندی یافتهاند.
به گزارش سرویس سلامت و پزشکی تکناک، دانشمندان در مطالعهای جدید روی موشها به ترکیبی دست یافتهاند که میتواند از آسیب شیمیایی یک پروتئین کلیدی در بازسازی عضلات جلوگیری کند و سلولهای بنیادی مسئول ترمیم بافت عضلانی را فعال نگه دارد. این یافته هنوز در مراحل اولیه قرار دارد، اما پژوهشگران معتقد هستند در صورت اثبات اثربخشی در انسان، میتواند راه را برای درمان پیری عضلات ناشی از افزایش سن و برخی بیماریهای مزمن هموار کند.
پژوهش جدید که ۲۴ ژوئیه در نشریه Scientific Reports منتشر شده است، روی سلولهایی به نام «سلولهای ماهوارهای» تمرکز دارد. این سلولهای بنیادی در اطراف فیبرهای عضلات اسکلتی قرار گرفتهاند و نقش اصلی را در ترمیم آسیبهای عضلانی و ساخت فیبرهای جدید بر عهده دارند. با افزایش سن، توانایی فعال شدن این سلولها کاهش مییابد و در نتیجه روند بازسازی عضلات کند میشود. همین مسئله یکی از دلایل اصلی کاهش توده و قدرت عضلانی در سالمندان محسوب میشود.
پژوهشگران دریافتند پروتئینی به نام «فاکتور رشد هپاتوسیت» یا HGF که وظیفه فعال کردن سلولهای ماهوارهای را بر عهده دارد، در اثر افزایش سن دچار تغییری شیمیایی به نام «نیتراسیون» میشود. این تغییر باعث میشود HGF نتواند بهخوبی به گیرندههای موجود روی سلولهای ماهوارهای متصل شود و در نتیجه فرایند بازسازی عضلات با اختلال روبهرو شود.
بیشتر بدانید: آیا هنر میتواند روند پیری را کندتر کند؟
01
از 02ترکیبی که از پروتئینهای عضله محافظت میکند
پژوهشگران برای مقابله با این مشکل، دو ترکیب محافظ پروتئین را آزمایش کردند. این ترکیبات میتوانند پیش از وقوع واکنشهای مخرب، مواد شیمیایی بسیار واکنشپذیر را خنثی کنند و مانع آسیب دیدن پروتئینها شوند.
در آزمایشهای انجامشده، پژوهشگران ابتدا HGF را با این ترکیبات تیمار کردند و سپس آن را در معرض «پراکسینیتریت» قرار دادند. پراکسینیتریت ترکیبی است که از واکنش رادیکالهای ناپایدار نیتروژن و اکسیژن ایجاد میشود. این رادیکالها به طور طبیعی در بدن تولید میشوند، اما با افزایش سن مقدار آنها بیشتر میشود و احتمال آسیب شیمیایی به پروتئینها را افزایش میدهد.

نتایج نشان داد هر دو ترکیب توانستند میزان نیتراسیون HGF را به شکل قابل توجهی کاهش دهند. در نتیجه، این پروتئین توانایی خود را برای فعال کردن سلولهای ماهوارهای حفظ کرد.
در میان دو ترکیب بررسیشده، مادهای به نام «لیپوئیک اسید تریسولفید» یا LASSS عملکرد چشمگیرتری داشت. این ترکیب نهتنها از نیتراسیون HGF جلوگیری کرد، بلکه در غلظتهای بالا توانایی این پروتئین را برای اتصال به گیرندههای سلولهای ماهوارهای نیز افزایش داد. پژوهشگران معتقد هستند LASSS احتمالا تغییرات شیمیایی مفیدی در ساختار HGF ایجاد میکند که باعث تقویت عملکرد آن میشود.
پژوهشگران برای بررسی عملکرد این ترکیب در بدن موجود زنده، LASSS را از طریق آب آشامیدنی در اختیار موشهای آزمایشگاهی قرار دادند. این موشها اگرچه جوان بودند، اما به مدت پنج روز اجازه استفاده طبیعی از پاهای عقبی خود را نداشتند و به همین دلیل عضلات آنها دچار بیتحرکی و ضعف موقت شد.
بررسی نمونههای بافت عضلانی نشان داد موشهایی که LASSS دریافت کرده بودند، در مقایسه با گروه کنترل، میزان بسیار کمتری از نیتراسیون HGF را در اطراف سلولهای عضلانی خود داشتند. این نتیجه نشان میدهد مصرف خوراکی این ترکیب نیز میتواند از پروتئینهای کلیدی عضلات محافظت کند.
«متیو کراوزه»، فیزیولوژیست عضلات در دانشگاه ویندزور کانادا که در این پژوهش مشارکت نداشته است، این نتیجه را بسیار قابل توجه توصیف کرد و گفت: «اینکه مصرف خوراکی LASSS توانسته است چنین اثری ایجاد کند، دستاورد مهمی برای جلوگیری از پیری عضلات محسوب میشود.»
حتما بخوانید: فناوری بازتنظیم سلولی، پیری سلولهای بنیادی خون را متوقف میکند
02
از 02هنوز تا درمان پیری عضلات فاصله وجود دارد
با وجود نتایج امیدوارکننده، پژوهشگران تأکید کردهاند که این مطالعه هنوز در مراحل ابتدایی قرار دارد. موشهای مورد استفاده در این آزمایش جوان بودند و پژوهشگران میزان واقعی تحلیل عضلات یا افزایش توده عضلانی را اندازهگیری نکردند. بنابراین هنوز مشخص نیست این ترکیب تا چه اندازه میتواند از کاهش عضلات در سالمندی جلوگیری کند.
کراوزه معتقد است برای پاسخ به این پرسش باید مطالعات طولانیمدت روی موشهای سالمند انجام شود. همچنین لازم است اثر LASSS در سایر انواع تحلیل عضلانی نیز بررسی شود. برای مثال، بسیاری از بیماران مبتلا به سرطان دچار سندرمی به نام «کاشکسی» میشوند که با کاهش شدید وزن و از دست رفتن توده عضلانی همراه است. بررسی عملکرد این ترکیب در چنین شرایطی میتواند ارزش درمانی آن را روشنتر کند.
«ریوئیچی تاتسومی»، فیزیولوژیست عضلات دانشگاه کیوشوی ژاپن و از نویسندگان این پژوهش، توضیح داد که افزایش نیتراسیون پروتئینها تنها به عضلات محدود نمیشود. تجمع پروتئینهای نیتراسیونشده در بیماریهایی مانند آلزایمر نیز مشاهده شده است. به همین دلیل، شناخت راهکارهایی برای محافظت از پروتئینها در برابر این نوع آسیب شیمیایی میتواند در درمان طیف وسیعی از بیماریهای مرتبط با سالمندی نیز اهمیت داشته باشد.
به گفته تاتسومی، انجام آزمایشهای مرتبط با حیوانات سالمند زمان و هزینه زیادی نیاز دارد، اما گروه پژوهشی قصد دارد این مسیر را ادامه دهد. او ابراز امیدواری کرد که درک بهتر سازوکار نیتراسیون پروتئینها و راههای جلوگیری از آن، در آینده به توسعه درمانهایی برای مقابله با بیماریهای ناشی از افزایش سن منجر شود.
اگرچه تا تبدیل LASSS به یک داروی قابل استفاده برای انسان هنوز مسیر طولانی باقی مانده است، اما این مطالعه نشان میدهد هدف قرار دادن آسیبهای شیمیایی واردشده به پروتئینهای کلیدی بازسازی عضلات، میتواند رویکردی تازه برای مقابله با تحلیل عضلانی و حفظ توان حرکتی در دوران سالمندی باشد.















