محققان دانشگاه واشنگتن کشف کرده‌اند که التهاب مغز می‌تواند با آزادسازی پروتئینی که به عضلات می‌رسد و عملکرد آنها را مختل می‌کند، باعث خستگی عضلانی شود.
به گزارش تک‌ناک، این پروتئین تولید انرژی را در میتوکندری‌های عضلات کاهش می‌دهد. این مطالعه راه‌های احتمالی برای جلوگیری از این فرآیند را نیز شناسایی کرده است، که می‌تواند در درمان ضعف عضلانی مرتبط با بیماری‌های التهابی مانند: عفونت‌های باکتریایی، آلزایمر و کووید-۱۹ مزمن مؤثر باشد.
عفونت‌ها و بیماری‌های نورودژنراتیو (تخریب‌کنندۀ عصبی) باعث التهاب مغز می‌شوند. بیماران مبتلا به التهاب مغز اغلب مشکلات عضلانی دارند، که به ظاهر مستقل از سیستم عصبی مرکزی هستند.
به تازگی محققان دانشکدۀ پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس کشف کرده‌اند که التهاب مغز، پروتئین خاصی را آزاد می‌کند که از مغز به ماهیچه‌ها می‌رود و باعث کاهش عملکرد عضلات می‌شود.
این مطالعه که با مگس سرکه و موش انجام شد، راه‌هایی را برای جلوگیری از این فرآیند شناسایی کرده است. این موضوع امکان دارد پیامدهای قابل‌توجهی برای درمان یا پیشگیری از تحلیل عضلانی داشته باشد، که اغلب در بیماری‌های التهابی مانند: عفونت‌های باکتریایی، بیماری آلزایمر و کووید طولانی دیده می‌شود.
کشف مسیرهای مغز تا عضله
دکتر آرون جانسون، نویسندۀ ارشد این مطالعه گفت: «ما علاقه‌مند به درک خستگی بسیار عمیق عضلانی هستیم که با برخی از بیماری‌های رایج مرتبط است. مطالعۀ ما نشان می‌دهد که وقتی بیمار می‌شویم، پروتئین‌های پیام‌رسان مغز از طریق جریان خون حرکت می‌کنند و سطح انرژی در عضلات اسکلتی را کاهش می‌دهند. این پدیده بیشتر به دلیل فقدان انگیزه برای حرکت است، چرا که ما مریض هستیم. این فرآیندها سطوح انرژی در ماهیچه‌های اسکلتی و ظرفیت حرکت و عملکرد طبیعی را کاهش می‌دهند.»
محققان در مطالعۀ خود که به تازگی در مجلۀ Science Immunology منتشر شده است، اثرات التهاب مغز را بر عملکرد ماهیچه‌ها با شبیه‌سازی سه بیماری شامل عفونت باکتریایی E. coli، عفونت ویروسی SARS-CoV-2 و آلزایمر بررسی کردند. هنگامی که مغز در معرض پروتئین‌های التهابی مشخصۀ این بیماری‌ها قرار می‌گیرد، مواد شیمیایی مخربی به نام گونه‌های فعال اکسیژن ایجاد می‌شود. گونه‌های فعال اکسیژن سلول‌های مغزی را تولید می‌کنند که یک مولکول مرتبط با ایمنی به نام اینترلوکین-6 (IL-6) است و از طریق جریان خون در سراسر بدن حرکت می‌کند. محققان کشف کردند که IL-6 در موش و پروتئین مربوطه در مگس سرکه، باعث کاهش تولید انرژی در میتوکندری عضلات که کارخانه‌های انرژی سلول‌ها هستند، می‌شود.
تأثیر پروتئین‌های بیماری بر عملکرد عضلانی
جانسون دربارۀ آزمایش خود توضیح داد: «مگس‌ها و موش‌هایی که پروتئین‌های مرتبط با کووید را در مغز داشتند، عملکرد حرکتی کمتری از خود نشان دادند. مگس‌ها آنطور که باید بالا نمی‌رفتند و موش‌ها به خوبی یا به اندازۀ موش‌های دیگر نمی‌دویدند.»
زمانی که مغز در معرض پروتئین‌های مرتبط با باکتری و پروتئین آمیلوئید بتا آلزایمر قرار گرفت، اثرات مشابهی بر عملکرد ماهیچه‌ها مشاهده شد. این اثر می‌تواند مزمن شود. حتی اگر عفونت به سرعت از بین برود، کاهش عملکرد عضلانی چند روز بیشتر در آزمایش‌ها باقی ماند.
جانسون و دکتر شوو یانگ نویسندۀ اول این مطالعه، نشان می‌دهند که به احتمال زیاد فرآیندهای مشابهی در انسان‌ها وجود دارد. به عنوان مثال، مننژیت عفونت باکتریایی مغز باعث افزایش سطح IL-6 می‌شود و می‌تواند با مشکلات عضلانی در برخی از بیماران مرتبط باشد. در میان بیماران کووید-19، یک سری پروتئین‌های التهابی SARS-CoV-2 در طول کالبد شکافی در مغز پیدا شده است و بسیاری از بیماران مبتلا به کووید-19 خستگی شدید و ضعف عضلانی را حتی مدت‌ها پس از رفع عفونت اولیه گزارش می‌کنند. همچنین بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر افزایش سطح IL-6 در خون و ضعف عضلانی را از خود نشان می‌دهند.
درمان‌های بالقوه و پیامدهای بالینی
این مطالعه به اهداف بالقوه برای پیشگیری یا درمان ضعف عضلانی مرتبط با التهاب مغز اشاره می‌کند. محققان دریافتند که IL-6 مسیر JAK-STAT را در ماهیچه‌ها فعال می‌کند و این همان موضوعی است که باعث کاهش تولید انرژی میتوکندری می‌شود.
چندین روش درمانی که قبلاً توسط سازمان غذا و داروی آمریکا برای سایر بیماری‌ها تأیید شده است، می‌تواند این مسیر را مسدود کند. تاکنون مهارکننده‌های JAK و چندین آنتی‌بادی مونوکلونال علیه IL-6 برای درمان انواع مختلف آرتروز و مدیریت سایر بیماری‌های التهابی تأیید شده‌اند.
جانسون اعلام کرد: «ما مطمئن نیستیم که چرا مغز سیگنال پروتئینی تولید می‌کند تا به عملکرد ماهیچه‌ها در گروه‌های مختلف بیماری آسیب بزند. برای درک بهتر این فرآیند و پیامدهای آن در سراسر بدن به تحقیقات بیشتری نیاز داریم.»
