به تازگی محققان کل مغز موشهای آزمایشگاهی را تصویربرداری کردهاند و نشان دادهاند که چگونه مصرف منظم کتامین تغییرات متفاوتی را در مناطق خاصی از مغز که مسئول تولید انتقالدهنده عصبی احساس خوب یعنی دوپامین است، ایجاد میکند.
به گزارش تکناک، این کشف می تواند پیامدهای قابل توجهی برای درمان بیماری های روانی داشته باشد.
کتامین به دلیل استفاده غیرقانونی آن به عنوان داروی مخدر، مدتی است که وجهه بدی داشته است. اما اخیرا شهرت آن به لطف مطالعات اخیر که نشان می دهد این دارو یک درمان موثر برای افراد مبتلا به افسردگی است، به ویژه کسانی که دارای شکل مقاوم در برابر درمان هستند، تا حدودی بهبود یافته است.
بسیاری از این مطالعات به این موضوع پرداخته اند که چگونه یک دوز کتامین می تواند برای سلامت روان مفید باشد. اکنون، با استفاده از نقشهبرداری با وضوح بالا از کل مغز موش ها، تحقیقات جدید دانشگاه کلمبیا نشان داده است که چگونه استفاده مکرر کتامین در دوره های طولانی بر سیستم دوپامین مغز تأثیر می گذارد.
راجو تومر، نویسنده مسئول این مطالعه گفت: این مطالعه به ما دیدگاه عمیقتری از نحوه عملکرد کتامین میدهد که امیدواریم به بهبود استفاده از این داروی بسیار امیدوارکننده در محیطهای بالینی مختلف و همچنین به حداقل رساندن سوء استفاده تفریحی آن کمک کند. به طور گستردهتر، این مطالعه نشان میدهد که نوع یکسانی از نورونهای واقع در مناطق مختلف مغز میتوانند بهطور متفاوتی توسط یک دارو تحت تأثیر قرار بگیرند.
دوپامین به عنوان یک انتقال دهنده عصبی عمل می کند. انتقالدهنده عصبی یک ماده شیمیایی آزاد شده توسط نورون ها را برای ارسال سیگنال به سلول های عصبی دیگر میبرد و در مناطقی از مغز برای ایجاد احساس لذت، رضایت و انگیزه عمل می کند. مغز شامل چهار مسیر اصلی دوپامین است.
محققان تصاویری با وضوح بالا از کل مغز موشها تولید کردند که از آن برای مطالعه اثرات وابسته به دوز قرار گرفتن روزانه کتامین به میزان 30 میلیگرم بر کیلوگرم و 100 میلیگرم بر کیلوگرم برای یک، پنج و ده روز، روی کل مغز موش ها استفاده کردند. سیستم دوپامین آنها تغییرات عصبی آماری قابل توجهی را تنها پس از 10 روز قرار گرفتن در معرض کتامین برای هر دو گروه تحت درمان با 30 میلی گرم بر کیلوگرم و 100 میلی گرم بر کیلوگرم مشاهده کردند.
در هر دو گروه، محققان شاهد کاهش کلی وابسته به دوز در نورونهای دوپامین در نواحی میانی مغز که مرتبط با تنظیم خلق و خو هستند و برعکس، افزایش کلی در هیپوتالاموس بودند که عملکردهای اساسی بدن مانند متابولیسم و هموستاز را تنظیم میکند. تغییرات مشاهده شده در قسمت میانی مغز ممکن است توضیح دهد که چرا سوء مصرف طولانی مدت کتامین می تواند منجر به علائمی شبیه اسکیزوفرنی شود. همچنین تغییرات هیپوتالاموس ممکن است به توضیح اینکه چرا کتامین یک درمان امیدوارکننده برای اختلالات غذایی است، کمک کند.
محققان با ردیابی اینکه چگونه کتامین بر شبکههای دوپامین در سراسر مغز تأثیر میگذارد، فهمیدند که این دارو چگالی آکسونهای دوپامین که برآمدگیهای رسانای تکانهای در نواحی از مغز هستند که مسئول شنوایی و بینایی هستند و از یک نورون امتداد مییابند را کاهش میدهد، در حالی که آکسونها را در مراکز شناختی مغز افزایش میدهد. این پدیده ممکن است اثرات تجزیهکننده دارو، احساس جدا شدن از محیط و قطع ارتباط با بدن را توضیح دهد.
با توجه به تغییرات مغزی متفاوت تولید شده توسط کتامین، یافتههای این مطالعه نشان میدهد که باید در نحوه استفاده از این دارو تجدید نظر کرد و این دارو میتواند پیامدهای قابلتوجهی برای توسعه درمانهای افسردگی، اسکیزوفرنی و روان پریشی داشته باشد.
داده های بهدست آمده از نقشه برداری از کل مغز ما نشان می دهد که رویکرد ایمن تر، هدف قرار دادن بخش های خاصی از مغز با کتامین است تا اثرات ناخواسته بر سایر مناطق دوپامین مغز به حداقل برسد.
این مطالعه در مجله Cell Reports منتشر شد.
