یک مطالعه جدید در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن، چگونگی تأثیر اضافه وزن در ابتلا به دیابت را نشان می دهد و به محققان هدفی برای پیشگیری یا به تاخیر انداختن شروع بیماری در افراد در معرض خطر ارائه دهد.
به گزارش تکناک، بسیاری از افراد با میزان انسولین بالا، در عملکرد آنزیمی که در پردازش اسیدهای چرب در بدن آن ها حیاتی است نیز اختلالاتی نشان می دهند.
این تحقیق نشان می‌دهد که بسیاری از افراد با میزان انسولین بالا که نشانه‌ای از افزایش خطر دیابت است، در آنزیمی که برای پردازش اسیدهای چرب ضروری در رژیم غذایی ضروری است نیز دچار اختلال می‌شوند.
دکتر سمنکوویچ محقق ارشد این مطالعه گفت: بین 30 تا 40 میلیون نفر در ایالات متحده آمریکا به دیابت نوع 2 مبتلا هستند و 90 تا 100 میلیون نفر دیگر دارای نشانه های خطرناکی هستند که احتمال ابتلای آنها به دیابت نوع 2 در آینده را افزایش می دهد.
بسیاری از افراد در معرض خطر ابتلا به دیابت، میزان انسولین بالایی دارند، که این مسئله نشانه مقاومت به انسولین و نشانه ای از بروز مشکل است. اگر بتوانیم قبل از اینکه افراد واقعاً به دیابت مبتلا شوند، مداخله کنیم و درمان را آغاز کنیم، ممکن است بتوانیم از بیماری های مهمی مانند بیماری قلبی، بیماری مزمن کلیوی، آسیب عصبی، از دست دادن بینایی و سایر مشکلات ، در تعداد زیادی از افراد جلوگیری کنیم.
زمانی که چربی بدن فرد بیش از حد باشد، به سلول های بتا در لوزالمعده سیگنال می دهد تا انسولین بیشتری ترشح کنند. وقتی میزان انسولین بالا می‌رود و همچنان بالا می‌ماند، بدن در برابر انسولین مقاوم می‌شود و در نهایت سلول‌های بتا که انسولین ترشح می‌کنند از کار می‌افتند و منجر به دیابت می‌شوند.
محققان با مطالعه نمونه های بافت انسانی، متوجه شدند که تولید بیش از حد انسولین شامل فرآیندی به نام پالمیتویلاسیون است. این فرآیند، فرآیندی است که در آن سلول ها پالمیتات، اسید چرب را به پروتئین ها متصل می کنند.
هزاران پروتئین انسانی را می توان به پالمیتات متصل کرد، اما محققان متوجه شدند که وقتی این اسید چرب از پروتئین های سلول های بتا حذف نشود، فرد به دیابت مبتلا می شود. محققان با بررسی نمونه‌های بافتی از افراد لاغر یا دارای اضافه وزن، با و بدون دیابت متوجه شدند که افراد مبتلا به دیابت دچار کمبود آنزیمی هستند که پالمیتات را از سلول‌های بتا حذف می‌کند.
سمنکوویچ توضیح داد: سلول ها انسولین بیش از حد ترشح می‌کنند زیرا این فرآیند اشتباه پیش می‌رود و نمی‌توانند آزادسازی انسولین را از سلول‌های بتا به درستی تنظیم کنند. تنظیم ترشح انسولین تا حدی توسط فرآیند پالمیتویلاسیون کنترل می شود.
همچنین این تیم تحقیقاتی موشی را مهندسی ژنتیک کردند که دچار کمبود آنزیمی به نام APT1 بود. این آنزیم مسئول حذف پالمیتات از پروتئین است. موش های مهندسی ژنتیکی شده به دیابت مبتلا شدند.
سمنکوویچ گفت: ما چندین داروی کاندید پیدا کرده‌ایم و در حال پیگیری مشخصات آنها هستیم. ما فکر می کنیم که با افزایش فعالیت APT1، ممکن است این روند را کاهش دهیم و به طور موثر از پیشرفت افراد در معرض خطر به دیابت جلوگیری کنیم.
اگرچه او گفت که یافته‌های جدید که APT1 را به عنوان یک هدف شناسایی می‌کند، گام مهمی است، اما سمنکوویچ توضیح داد که APT1 تنها یک هدف درمانی در میان بسیاری از موارد است.
او گفت: چندین راه برای ابتلا به دیابت نوع 2 وجود دارد. این آنزیم تنها راه ابتلا نیست، به نظر می رسد که ما ابزارهای امیدوارکننده ای داریم که ممکن است برخی از افراد مشکوک به دیابت را از ابتلا به دیابت باز دارد.
