اخیرا گروهی از محققان دانشگاه کالج لندن اولین شواهد واضح انتقال بیماری آلزایمر از انسان به انسان را گزارش کردند.
به گزارش تکناک، در تعداد انگشت شماری از مطالعات، محققان نشان دادند که چگونه نوعی درمان با هورمون رشد انسانی، پروتئینهای سمی را به کودکان پیوند میدهد و باعث ایجاد آلزایمر زودرس می شود.
برای حدود 25 سال و در اواخر دهه 1950، هورمون رشد انسانی به طور پراکنده برای درمان کودکان مبتلا به مشکلات رشد فیزیکی خاص مورد استفاده قرار گرفت. این هورمون که به عنوان c-hGH (هورمون رشد انسانی مشتق از جسد) شناخته میشود، از غدد هیپوفیز افراد فوت شده جمعآوری شده و به کودکان با قد کوتاه غیرمعمول تزریق میشد.
در طول سالها، درصد بالایی از کودکانی که تحت درمان با هورمون رشد قرار گرفتهاند، دچار یک بیماری تخریبکننده عصبی کشنده به نام بیماری کروتزفلد-جاکوب شدند. این بیماری توسط پروتئینهای سمی که پریون نامیده میشوند، ایجاد می شود. در سال 1985 شواهدی که c-hGH را با بیماری کروتزفلد-جاکوب مرتبط میکند، قوی بود. محققان برخی از نمونههای c-hGH حاوی پریونهای سمی را کشف کردند و این امر باعث رشد بیماریهای عصبی در مغزهای سالم شد. هورمون رشد با منبع انسانی به سرعت با یک نسخه مصنوعیتر و ایمن جایگزین شد.
اخیراً گروهی از محققان به بررسی نمونههای بافت مغزی بیمارانی که این هورمون رشد را زده بودند و بر اثر بیماری کروتزفلد-جاکوب فوت کردهاند، نشانههای عجیبی از بیماری آلزایمر را کشف کردند. بیماران فوت شده دارای رسوب غیرمعمول و بالایی از پروتئین های آمیلوئید بودند که نشانهای از بیماری آلزایمر است. بنابراین یک سوال برای محققان مطرح شد: آیا آلزایمر میتواند مانند سایر بیماریهای پریون از انسان به انسان منتقل شود؟
از آنجایی که بیماران در اثر بیماری کروتزفلد-ژاکوب خیلی جوان مردند، نمیتوان گفت که آیا آنها به آلزایمر مبتلا شده بودند یا خیر. با این حال، مطالعه بعدی نشان داد که برخی از نمونههای c-hGH حاوی انباشتهای از پروتئینهای آمیلوئید هستند و آزمایشهای حیوانی نشان داد که موشها با استفاده از هورمون رشد آلوده، علائمی از آلزایمر را از خود نشان دادند.
بنابراین در این مرحله، فرضیه انتقال بیماری آلزایمر از انسان به انسان قابل قبول بود، اما محققان هنوز به نوعی شواهد محکم نیاز داشتند. بههمین منظور محققان هشت بیمار را که اخیراً با مشکلات عصبی به کلینیک ملی پریون لندن مراجعه کرده بودند، بررسی کردند. هر هشت بیمار در دوران کودکی تحت درمان با c-hGH قرار گرفته بودند و اکنون بین 38 تا 55 سال سن داشتند.
پنج نفر از این بیماران مبتلا به زوال عقل زودرس بودند، اما هیچ نشانه پاتولوژیکی از بیماری کروتسفلد-جاکوب نداشتند. هر پنج بیمار با معیارهای تشخیص آلزایمر مطابقت داشتند اما هیچ نشانهای از استعداد ژنتیکی برای شروع زودهنگام این بیماری را نشان ندادند.
محققان در مطالعهای که به تازگی منتشر شده است، نوشتند: در این تحقیق ما شرکتکنندگانی را بررسی کردیم که دچار زوال عقل و تغییرات نشانگرهای زیستی در طیف فنوتیپی بیماری آلزایمر شدهاند و این یافته نشان میدهد که بیماری آلزایمر مانند بیماری کروتزفلد-جاکوب، دارای اشکال محیطی (یاتروژنیک) و همچنین اشکال ارثی زودرس است. اگرچه آلزایمر ایتروژنیک(انتقال از انسان به انسان) ممکن است نادر باشد، شناخت آن بر نیاز به بازنگری اقدامات برای جلوگیری از انتقال تصادفی از طریق سایر روشهای پزشکی و جراحی تاکید می کند.
در این مطالعه جدید، نوع جدیدی از آلزایمر گزارش شده که از علاقه علمی زیادی برخوردار است زیرا راه جدیدی را برای گسترش بیماری نشان می دهد، اما دلیلی برای ترس از آن وجود ندارد، زیرا راه ایجاد این بیماری بیش از 40 سال پیش متوقف شد.
سوزان کوههاس از پژوهشگاه آلزایمر انگلستان میگوید که این یافتهها یک نمونه فوقالعاده نادر از انتقال آلزایمر از انسان به انسان را نشان میدهند، اما همچنین اشاره میکند که بعید است این نوع موارد امروزه اتفاق بیفتند.
در عوض، کوههاس میگوید که این کشف امیدوارکننده است و با ارائه بینشهای جدید در مورد چگونگی پیشرفت این بیماری، به محققان کمک کند تا به سمت درمانهای جدید هدایت شوند.
کوههاس گفت: هیچ مدرکی وجود ندارد که نشان دهد آلزایمر میتواند از طریق هر مسیر دیگری مانند فعالیت های روزمره یا اقدامات معمول پزشکی منتقل شود. اما این مطالعه اطلاعات بیشتری در مورد چگونگی انتشار قطعات آمیلوئید در مغز را نشان داده است و سرنخهای بیشتری در مورد چگونگی پیشرفت بیماری آلزایمر و اهداف جدید برای درمانهای آینده ارائه میدهد.
مطالعه جدید در مجله Nature Medicine منتشر شده است.
