محققان مرکز سرطان فرد هاچینسون اخیرا کشف کرده‌اند که یک زیرگروه خاص از میکروبی که معمولاً در دهان یافت می‌شود، می‌تواند به روده برود و در تومورهای سرطان روده بزرگ رشد کند.
به گزارش تکناک، همچنین این میکروب عاملی برای پیشرفت سرطان است و منجر به بروز نتایج ضعیف‌تر بیماران پس از درمان سرطان می‌شود.
این یافته ها که در 20 مارس در مجله نیچر منتشر شد، می‌تواند به بهبود رویکردهای درمانی و روش‌های غربالگری اولیه برای سرطان روده بزرگ(کولورکتال) که دومین علت شایع مرگ و میر ناشی از سرطان در بزرگسالان در ایالات متحده است، کمک کند.
بینش به‌دست آمده از مطالعه
محققان با بررسی تومورهای سرطان روده بزرگ که از 200 بیمار برداشته شده بود، سطوح Fusobacterium nucleatum که یک باکتری شناخته شده برای آلوده کردن تومورها است را اندازه گیری کردند. در حدود 50 درصد موارد، آنها به این نتیجه رسیدند که تنها یک زیرگروه خاص از این باکتری در بافت تومور در مقایسه با بافت سالم افزایش یافته است.
همچنین محققان تعداد این میکروب را در نمونه مدفوع بیماران مبتلا به سرطان روده بزرگ در مقایسه با نمونه مدفوع افراد سالم، پیدا کردند.
دکتر سوزان بولمن، یکی از محققان این مطالعه توضیح داد: ما تاکنون به‌طور مداوم مشاهده کرده‌ایم که بیماران مبتلا به تومورهای کولورکتال حاوی Fusobacterium nucleatum در مقایسه با بیماران بدون این میکروب، بقای کمتر دارند و پیش آگاهی ضعیف‌تری دارند. اکنون ما متوجه شده‌ایم که یک زیرگروه خاص از این میکروب مسئول رشد تومور است. این یافته نشان می‌دهد که درمان‌ها و تشخیص‌هایی که این میکروب را در میکروبیوتا هدف قرار می‌دهند، به افرادی که در معرض خطر بیشتری برای سرطان کولورکتال تهاجمی‌تر هستند، کمک می‌کند.
اکتشافات و پیامدهای ژنتیکی
در این مطالعه، بولمن و دکتر کریستوفر دی. جانستون، فرد هاچ و دکتر مارتا زپدا-ریورا که نویسنده اول این مطالعه بود، با یکدیگر همکاری کردند و می‌خواستند کشف کنند که چگونه میکروب از محیط معمولی خود در دهان به یک مکان دورتر در قسمت پایین روده حرکت می‌کند و به رشد سرطان کمک می‌کند.
ابتدا یک شگفتی پیدا کردند که ممکن است برای درمان‌های آینده مهم باشد. گروه غالب Fusobacterium nucleatum در تومورهای سرطان روده بزرگ در واقع از دو دودمان مجزا به نام “کلاد” تشکیل شده است.
جانستون توضیح داد: ما سویه‌های باکتریایی داریم که از نظر فیلوژنتیکی به قدری نزدیک هستند که فکر می‌کردیم یکسان هستند، اما اکنون تفاوت زیادی بین فراوانی نسبی آنها در تومورها و حفره دهان مشاهده می‌کنیم.
با جداسازی تفاوت‌های ژنتیکی بین این کلادها، محققان به این نتیجه رسیدند که نوع Fna C2 نفوذگر تومور دارای ویژگی‌های ژنتیکی متمایز است که می‌تواند از دهان از طریق معده حرکت کند، اسید معده را تحمل کند و سپس در قسمت پایینی دستگاه گوارش رشد کند. تجزیه و تحلیل، 195 تفاوت ژنتیکی بین کلادها را نشان داد.
سپس، با مقایسه بافت تومور با بافت سالم بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال، محققان کشف کردند که فقط زیرگروه Fna C2 به‌طور قابل‌توجهی در بافت تومور کولورکتال غنی شده و مسئول رشد سرطان کولورکتال است.
آنالیزهای مولکولی بیشتر دو گروه بیمار، از جمله بیش از 200 تومور کولورکتال، وجود این دودمان Fna C2 را در تقریبا 50 درصد موارد نشان داد.
همچنین محققان در صدها نمونه مدفوع از افراد مبتلا به سرطان کولورکتال و بدون سرطان کولورکتال به این نتیجه رسیدند که میزان Fna C2 به‌طور مداوم در سرطان کولورکتال بالاتر است.
جانستون گفت: ما در این تحقیق دودمان دقیق باکتریایی را که با سرطان کولورکتال مرتبط است، مشخص کرده‌ایم و این دانش برای توسعه روش‌های پیشگیری و درمان مؤثر، حیاتی است.
او و بولمن معتقدند که مطالعه آنها فرصت‌های قابل‌توجهی را برای توسعه درمان‌های سلولی میکروبی ارائه می‌کند که از نسخه‌های اصلاح‌شده سویه‌های باکتریایی برای ارائه درمان‌ها به‌طور مستقیم به تومورها استفاده می‌کنند.
